乔田奎
- 作品数：89 被引量：261H指数：8
- 供职机构：复旦大学附属金山医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 靶向siRNA抑制TLR9表达对放射抗拒肺癌A549细胞辐射敏感性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的 旨在研究抑制放射抗拒肺癌A549的TLR9表达对其辐射敏感性的影响。方法 以放射抗拒肺癌A549（R-A549）细胞为研究对象，利用脂质体转染技术将靶向siRNA转染至R-A549细胞，Western blot验证；给予0、2、4、6和8 Gy X射线照射后，进行细胞克隆集落计数并绘制细胞存活曲线，经过单击多靶模型拟合，得到A549细胞、R-A549细胞、阴性siRNA转染细胞和TLR9 siRNA转染细胞照射的D0、Dq、N值；对4组细胞增殖能力进行测定。对R-A549细胞、阴性siRNA转染细胞和TLR9 siRNA转染细胞X射线10 Gy照射前后流式细胞周期分析，进一步说明抑制TLR9表达对R-A549细胞辐射敏感性的影响。结果 TLR9 siRNA成功抑制R-A549细胞TLR9表达，照射后其细胞克隆形成率降低，与R-A549细胞的放射增敏比（SERD0）达到1.37，而A549细胞与R-A549 细胞的SERD0为1.09；照射后TLR9 siRNA转染细胞较R-A549细胞G2/M期分布增加（t=4.323，P〈0.05），而TLR9 siRNA转染细胞G1/G0期分布少于R-A549细胞，差异有统计学意义（t=7.616，P〈0.05）。结论 siRNA可以抑制TLR9表达，降低照射后R-A549细胞的克隆形成，提高放射增敏比；照射后更多细胞发生G2/M期阻滞，同时G1/G0期细胞减少也有效抑制了照射后细胞潜在致死性损伤的修复，因此，具有辐射增敏的作用。
- 高彩霞乔田奎张彬袁素娟
- 关键词：靶向SIRNA
- 中药蒲公英抗肿瘤作用研究进展被引量：27
- 2015年
- 中药蒲公英具有清热解毒、消肿散结的功效。全文分析中药蒲公英抑制肿瘤细胞增殖、改善肿瘤细胞微环境以及减轻肿瘤药物副反应等方面的研究进展。
- 齐绪林高鹏飞乔田奎卜淑蕊
- 关键词：蒲公英抗肿瘤作用细胞增殖细胞微环境
- CpG对X线放射治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤的增敏效应被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨含胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸(cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpG ODN)对X线照射荷瘤小鼠Lewis肺癌的放疗增敏作用。方法:在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组:对照组,无任何处理;X线照射组,3 Gy/次,第1、3、5、8、10、12天照射,总剂量18Gy;CpG组,第1、3、5、8、10、12天注射,每次腹腔注射CpG ODN 0.05 mg;D组:CpG+X线照射组,每次X线照射前6 h腹腔注射CpG ODN观察各组移植瘤生长速度和各治疗组移植瘤生长延迟时间,H-E染色法观察移植瘤组织病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡结果:成功建立荷Lewis肺癌小鼠模型,经治疗后各组小鼠移植瘤体积都较对照组明显减小(P<0.01),CpG+X线照射组移植瘤体积最小;X线照射组移植瘤的生长延迟时间为2.1 d,CpG组为2.3 d,CpG+X线照射组为4.8 d,CpG ODN的放射增敏比为2.09。H-E染色病理观察到各治疗组都较对照组移植瘤坏死明显,CpG+X线照射组最显著TUNEL法检测对照组瘤组织细胞凋亡率为(2.75±0.89)%,X线照射组为(4.87±1.13)%,CpG组为(7.63±1.41)%,CpG+X线照射组为(32.63±4.66)%;各治疗组都明显高于对照组,CpG+X线照射组显著高于X线放射组和CpG组(P<0.01)。结论:CpG OND能明显提高Lewis肺癌移植瘤对X线的放射敏感性,促进肿瘤细胞凋亡。
- 袁素娟乔田奎史继敏何惠忠
- 关键词：LEWIS肺癌细胞凋亡
- 一种放射抗拒性肺癌全细胞疫苗及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种放射抗拒性肺癌全细胞疫苗及其制备方法和应用，具体地，本发明建立了一个放射抵抗性显著提高的放射抗拒性肺癌细胞株，保藏号为CCTCC No.C201537，利用该细胞株制备得到肺癌全细胞疫苗，通过动物实验证实该...
- 乔田奎庄喜兵燕丽邢娜张琪
- 文献传递
- Ⅲ期非小细胞肺癌放化同期治疗临床观察与预后分析被引量：9
- 2010年
- 背景与目的:放化联合治疗是现今治疗局部晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的标准模式,本研究旨在观察三维适形放疗联合同期化疗治疗局部晚期NSCLC的不良反应与临床疗效。方法:74例符合入组条件的NSCLC患者接受三维适形放疗及同期化疗。观察患者的治疗完成情况,治疗期间、治疗后的放化疗不良反应及临床疗效。结果:全组患者白细胞减少总发生率为91.89%;急性肝肾损伤总发生率为13.51%(10/74)。急性放射性食管炎0级6例,1级22例,2级18例,3级28例,无4级发生。急性放射性肺炎0级4例,1级30例,2级24例,3级16例,无4级发生。治疗结束后完全缓解(CR)6例,部分缓解(PR)64例,稳定(SD)4例,总有效率(PR+CR)为94.60%(70/74)。中位生存期15个月,1、2年生存率72.78%、45.50%。单因素分析显示T分期(P=0.03)、Ⅲa和Ⅲb期(P=0.0006)、疗前体重是否下降(P=0.07)及放射性肺炎严重程度(P=0.02)是影响预后的因素。结论:足量NP与放疗同步应用,不良反应较大,远期疗效未见明显提高。
- 张彬乔田奎
- 关键词：三维适形放射治疗化学疗法预后
- 食管癌再程放疗的疗效观察被引量：7
- 1991年
- 对食管癌放疗后局部复发或未控行再程放疗的评价不一。我科自1971年2月至1989年9月,收治资料完整的食管癌放疗后复发或未控行再程放疗者47例(治疗组),与同期未行再程放疗者41例(对照组),进行对比分析,试图提出对再程放疗的看法。
- 杨香然高献书乔田奎周道安梁保平郭顺通万钧
- 关键词：再程放疗病变长度吞咽困难充盈缺损食管镜失访
- 三维适形再程放疗同步联合奈达铂加氟尿嘧啶治疗放疗后复发食管癌临床效果观察被引量：4
- 2012年
- 目的观察三维适形再程放疗同步联合奈达铂加氟尿嘧啶（5-Fu）治疗放疗后局部复发食管癌患者的疗效及副反应。方法54例放疗后局部复发的食管癌患者，随机分成两组：研究组27例，行三维适形再程放疗（50～56Gy／25～28F）同步联合奈达铂80mg／（m^2·d），静脉滴注，第1天加5-FU350mg／（m^2·d），第1—5天化疗；于放疗中及放疗后配合奈达铂加5一Fu化疗。对照组27例，行三维适形再程放疗（50—56Gy／25～28F）序贯联合奈达铂80mg／（m^2·d），静脉滴注，第1天加5-FU350mr／（m^2·d）d1。5）化疗；于放疗后使用奈达铂加5-FU化疗。两组患者化疗均3～4周为1个周期，共2—4个周期。结果（1）两组近期疗效：研究组与对照组的近期疗效（CR＋PR）分别为59．2％（16／27）和55．5％（15／27），两组比较差异无统计学意义（x^2=0．076，P=0．5）。（2）生存率：研究组与对照组的1、2、3年生存率分别为54．2％、26．4％、15．7％和40．3％、19．7％、10．8％，两组比较差异有统计学意义（x^2=6．87，P=0．032）。（3）毒副反应：研究组血液系统毒副反应高于对照组，差异有统计学意义（x^2=5．882，P=0．043）；两组非血液系统毒副反应差异无统计学意义（x^2=4．25，P=0．75）。（4）放射性食管炎：两组差异无统计学意义（x^2=0．869，P=0．661）。结论三维适形再程放疗同步联合奈达铂与5-Fu化疗对放疗后复发食管癌有较好疗效，可提高生存率。
- 陈伟乔田奎袁素娟庄喜兵
- 关键词：复发食管癌
- 嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞治疗肺癌的研究进展和挑战被引量：2
- 2021年
- 近年来,免疫疗法尤其是单克隆抗体靶向药物越来越多地应用于肺癌的临床治疗,但仍有很多局限性。嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(chimeric antigen receptor gene modified-T lymphocytes,CAR-T)疗法对于部分B细胞淋巴瘤和白血病的疗效显著,也为实体瘤的免疫治疗开辟了新途径。肺癌CAR-T疗法的热门靶点包括间皮素(MSLN)、黏蛋白突变体(TnMUC1)、表皮生长因子受体(EGFR)、人表皮生长因子受体2(HER2)、受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)和δ样配体3(DLL3)等,但相关临床研究均处于早期探索阶段。所面临的主要障碍包括脱靶毒性、肿瘤免疫抑制微环境和CAR-T细胞体内效能不足等。通过基因编辑改进CAR结构、设计多靶点CAR或组合应用多靶点CAR-T细胞、精细调控CAR-T细胞体内动态分布、改进给药方式或联合其他免疫治疗等策略可能有助于解决这些问题。
- 孟月生乔田奎
- 关键词：肺癌靶向治疗
- 含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸1826对Lewis肺癌放疗联合作用及其剂量-效应关系被引量：1
- 2012年
- 目的探讨含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸（unmethylatedcytosinephosphate-guanine oligodeoxynucleotide，CpGODN）1826对x射线照射荷瘤小鼠Lewis肺癌的联合作用及其剂量-效应关系。方法在C57BL／6J纯系小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞，制备荷瘤小鼠模型。将64只荷瘤小鼠按完全随机化方法随机分为对照组、x射线照射（IR）组、低剂量CpGODN1826组（0．15mg）、中剂量CpGODN1826组（0．30mg）、高剂量CpGODN1826组（0．45mg）、低剂量CpG0DN826＋IR组（CpG18260．15mg＋IR）、中剂量CpGODN1826＋IR组（CpG0．30mg＋IR）和高剂量CpG0DN1826＋IR组（CpG0．45mg＋IR），每组8只。实验的第1、2、9天注射CpGODN1826。实验的第2天开始x射线照射，1次／d，2．50Gy／次，总剂量12．50Gy。观察各组移植瘤生长速度和各治疗组肿瘤生长延迟时间（TGD），用DNA断裂的原位末端标记法检测细胞凋亡。结果成功建立荷瘤小鼠Lewis肺癌模型，成瘤率为100％。经治疗后，各组小鼠肿瘤体积都较对照组明显减小，CpGODN18260．45mg＋IR组移植瘤体积最小。DNA断裂的原位末端标记法（TUNEL）法检测细胞凋亡率分别为（2．40±0．55）％、（5．50±0．76）％、（7．13±0．83）％、（11．63±1．06）％、（19．13±0．83）％、（12．88±0．83）％、（20．57±2．37）％和（28．17±3．31）％。各治疗组都明显高于对照组（t=11．15、7．91、17．82、39．48、24．73、16．61和17．05，P〈0．05），不同剂量CpGODN1826＋IR组显著高于IR组（t=13．78、15．08和17．47，P〈0．05）和不同剂量CpGODN1826组（t=18．53、9．66和7．51，P〈0．05）。结论CpGODN1826能明显地抑制肿瘤细胞生长，促进肿瘤细胞凋亡，且呈剂量-效应关系。
- 庄喜兵陈伟乔田奎查琳袁素娟
- 关键词：X射线照射
- 含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸7909对X射线诱导人肺腺癌A549细胞周期阻滞和凋亡的影响与ATM激酶的关系被引量：3
- 2012年
- 目的探讨含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸（unmethylatedcytosine-phosphate．guanineoligodeo。ynucleotides，CpGODN）7909对X射线诱导人肺腺癌A549细胞周期阻滞和凋亡的影响及毛细血管扩张共济失调突变（ATM）激酶磷酸化在这一过程中的作用。方法人肺腺癌A549细胞用随机表法分为5组，对照组、CpG组、单纯照射组、CpG＋x射线组和ATMsiRNA＋CpG＋x射线组。采用集落形成法观察细胞存活率。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。Westernblot检测ATM激酶及其下游底物周期检测点激酶2（checkpointkinase2，Chk2）和P53蛋白的表达。结果A549细胞经CpGODN7909预处理后，在x射线照射下生长缓慢，集落形成明显减少，与单纯照射组比较，差异有统计学意义（t=13．41，P〈0．05）；增强了X射线诱导的人肺腺癌A549细胞G2／M期阻滞和凋亡，与单纯照射组比较，差异有统计学意义（t=17．32和7．71，P〈0．05）；明显增加了X射线诱导的ATM、Chk2及P53蛋白磷酸化水平；小分子干扰RNA暂时性抑制ATM的表达后，CpGODN7909对x射线诱导G2／M期阻滞及凋亡的作用减弱，与CpG＋X射线组比较，差异有统计学意义（f=26．84和2．98，P〈0．05）。结论CpGODN7909在体外增强了X射线诱导的人肺腺癌A549细胞ATM激酶磷酸化，这一作用可能参与G2／M期阻滞和凋亡的调节。
- 刘小群乔田奎陈伟袁素娟
- 关键词：X射线凋亡
