马体栋
- 作品数：40 被引量：138H指数：8
- 供职机构：湖南省儿童医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金湖南省科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 先天性巨结肠患儿结肠组织中配对盒基因6低表达的分子机制被引量：6
- 2020年
- 目的探讨配对盒基因6(paired box 6,PAX6)在先天性巨结肠(Hirschsprungs disease,HSCR)患儿结肠组织内低表达的分子机制。方法选取24例HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组,同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照。采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法检测两组结肠组织内PAX6的表达水平,染色质免疫共沉淀-实时定量聚合酶链反应法检测两组结肠组织中PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平及E1A结合蛋白p300(EP300)结合水平。结果HSCR组PAX6 mRNA和蛋白表达水平明显低于NEC组(0.13±0.05比1.08±0.45,0.41±0.12比0.82±0.12),PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平和EP300结合水平也明显低于NEC组(0.45±0.17比1.38±0.59,0.32±0.15比1.45±0.49),差异均有统计学意义(P<0.01)。HSCR组PAX6表达水平与其启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平成正相关(r=0.664,P<0.05),H3K9乙酰化水平与EP300结合水平成正相关(r=0.624,P<0.05)。结论HSCR患儿结肠组织中PAX6低表达可能与其启动子区EP300结合减少导致H3K9乙酰化水平下调有关。
- 赵凡周崇高许光马体栋夏仁鹏李碧香
- 关键词：先天性巨结肠
- LRIG3基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响
- 2020年
- 目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(LRIG3)基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞,分成空白对照组(A组,不转染任何载体或质粒)、载体组(B组,转染载体)和LRIG3过表达组(C组,转染含LRIG3基因过表达质粒)。荧光定量PCR和免疫印迹法检测LRIG3、Cas⁃pase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平。Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力,AV-PI试剂盒检测细胞凋亡水平,CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力。结果C组Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平以及细胞凋亡率明显高于A组和B组(P<0.05),细胞增殖率和细胞侵袭能力明显低于A组和B组(P<0.05),而A组和B组之间均无统计学差异(P>0.05)。结论LRIG3过表达可以抑制人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞增殖和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与促进Caspase-3和Cas⁃pase-9表达有关。
- 彭琨周崇高夏仁鹏赵凡马体栋李碧香
- 关键词：神经母细胞瘤基因过表达细胞增殖细胞侵袭
- 穿心莲内酯和吡非尼酮联合给药对TGF-β1诱导的肝星状细胞活化的影响及作用机制
- 2022年
- 【目的】探讨穿心莲内酯(AG)联合吡非尼酮(PFD)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肝星状细胞LX-2活化的影响及作用机制。【方法】以LX-2作为研究对象,常规体外培养后分为Control组、TGF-β1组、AG组、PFD组、AG+PFD组。采用MTT法测定各组细胞活力,采用qRT-PCR检测各组纤维标志物和炎性标志物mRNA表达水平,采用Western blot检测各组细胞中TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达水平。【结果】相对于TGF-β1组,AG组、PFD组和AG+PFD组中纤维标志物mRNA[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-Ⅰ)mRNA、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA],炎性标志物mRNA[白细胞介素6(IL-6)mRNA、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA]和TGF-β/Smad信号通路相关蛋白(p-Smad2、p-Smad3)显著下调(均P<0.05);相对于AG组、PFD组,AG+PFD组中Collagen-ⅠmRNA、CTGF mRNA、p-Smad2和p-Smad3表达水平显著下调(均P<0.05);相对于PFD组,AG+PFD组中α-SMA mRNA、IL-6 mRNA表达水平显著下调(均P<0.05)。【结论】与单一疗法相比,AG联合PFD对TGF-β1诱导的LX-2活化发挥了更好的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其调控TGF-β/Smad信号通路有关。
- 许光马体栋赵凡李碧香周崇高
- 关键词：星形细胞穿心莲内酯
- BDNF及TrKB可能成为肿瘤治疗的新希望
- 2013年
- 脑源性神经营养因子是酪氨酸蛋白激酶受体B的配体,两者结合促进酪氨酸蛋白激酶受体同源二聚体形成,激活酪氨酸激酶受体B活性,促进受体酪氨酸残基磷酸化,活化的酪氨酸蛋白激酶受体B顺序激活多种蛋白酶,将脑源性神经营养因子信号传至细胞核,产生各种生物学效应.越来越多的研究发现,脑源性神经营养因子和酪氨酸蛋白激酶受体B在恶性肿瘤中的表达高于肿瘤旁组织及正常组织,它们通过促进肿瘤的血管形成,抑制肿瘤的失巢凋亡,抵抗抗肿瘤因子等各种方式,促进肿瘤的生长、分化和转移.脑源性神经营养因子及酪氨酸蛋白激酶受体B与肿瘤的密切联系,为临床治疗提供了一个新的治疗策略,那就是通过靶向抑制脑源性神经营养因子及酪氨酸蛋白激酶受体B的表达,从而促进肿瘤细胞失巢凋亡,抑制生长,分化和转移,达到治疗肿瘤的目的.从目前的基础和临床的研究看来,这种治疗策略有很大的应用前景.
- 马体栋李碧香
- 关键词：脑源性神经营养因子肿瘤
- EZH2对先天性巨结肠结肠组织中GFRα1表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的通过检测先天性巨结肠(HSCR)患儿结肠组织内胶质细胞源性神经营养因子受体α1(GFRα1)及果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)的表达水平,探讨EZH2在调控GFRα1基因表达及HSCR发病过程中的作用。方法随机选取24例行巨结肠根治术的HSCR患儿,取痉挛段结肠组织为试验组。以同期18例因新生儿坏死性小肠结肠炎而接受手术治疗的患儿,取手术切除的坏死结肠组织作为对照组。利用实时荧光定量PCR及Western blot检测两组结肠组织内GFRα1、EZH2的表达水平。将人神经母细胞瘤细胞SHSY5Y分为EZH2过表达组和阴性对照组,EZH2过表达组转染pCMV6-EZH2质粒,阴性对照组转染pCMV6质粒,检测转染后细胞中GFRα1、EZH2的表达水平。结果与对照组相比,试验组GFRα1及EZH2 mRNA和蛋白的表达水平降低(P<0.05),且EZH2蛋白表达水平与GFRα1蛋白呈正相关(r=0.606,P=0.002)。与阴性对照组相比,EZH2过表达组EZH2及GFRα1表达水平明显上调(P<0.05)。结论HSCR患儿结肠组织中EZH2低表达可能是GFRα1表达不足,诱发HSCR的原因之一。
- 赵凡周崇高许光马体栋夏仁鹏李碧香
- 关键词：先天性巨结肠儿童
- 不同手术入路肛门成形术治疗中高位肛门直肠畸形的对比研究
- 2023年
- 目的比较腹腔镜辅助肛门成形术(laparoscopic assisted anorectoplasty,LAARP)、后矢状入路肛门成形术(posterior sagittal anorectoplasty,PSARP)与腹会阴联合肛门成形术(abdominal perineal anorectoplasty,APARP)治疗中高位先天性肛门直肠畸形(anorectal malformation,ARM)的临床疗效。方法回顾性分析2007年1月至2019年12月在湖南省儿童医院行肛门成形术的178例ARM患儿临床资料,根据手术入路不同分为LAARP组、PSARP组、APARP组,其中LAARP组82例、PSARP组80例、APARP组16例。对各组基线资料、住院时间、术后并发症及肛门功能情况(采用Kelly评分进行判定),进行对比分析。结果三组患儿手术时体重、手术年龄、骶骨指数、直肠盲端位置及并发畸形等基线资料的差异均无统计学意义(P>0.05)。APARP组手术时间[(159±25)min]较PSARP组[(109±11)min]、LAARP组[(112±13)min]明显延长(P<0.05),而PSARP组与LAARP组手术时间差异无统计学意义(P>0.05);术后并发症发生率:APARP组(10/16,62.5%)明显高于LAARP组(20/82,24.4%)和PSARP组(22/80,27.5%),差异有统计学意义(P<0.05),但LAARP组与PSARP组术后并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05);术后肛门功能Kelly评分等级为差的人数比例:APARP组(6/16,31.3%)、LAARP组(18/82,22.0%)和PSARP组(19/80,23.8%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论LAARP可以替代APARP手术,而LAARP与PAARP的适应证选择需要视个体情况而定。
- 夏仁鹏邹婵娟许光赵凡马体栋肖咏彭琨李碧香周崇高
- 关键词：肛门疾病肛门直肠畸形外科手术儿童
- 不同手术年龄新生儿坏死性小肠结肠炎的临床结果分析被引量：11
- 2018年
- 目的探讨不同手术年龄新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)手术治疗的效果。方法选取2014年1月至2017年12月本院105例NEC手术患儿的临床资料,根据手术年龄分为早期手术组(手术年龄≤7 d,n=47)和晚期手术组(7 d <手术年龄≤28 d,n=58),比较两组的一般资料、手术指征、术中情况、手术方式、术后并发症和术后生存率。结果 105例NEC患儿中,男74例,女31例,出生体重(2 398±927) g,出生孕周(35±4)周。与早期手术组相比,晚期手术组患儿出生体重更轻、孕周更小、合并呼吸衰竭率更高(均P <0. 05)。两组各手术指征(弥漫性腹膜炎、气腹和内科治疗无效)所占比例的差异无统计学意义(P> 0. 05)。晚期手术组小肠坏死率高于早期手术组,但小肠结肠坏死率和结肠坏死率均低于早期手术组,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组各手术方式(肠造瘘术、肠切除肠吻合+肠造瘘术、剖腹探查术、腹腔引流术和肠切除肠吻合术)所占比例的差异无统计学意义(P> 0. 05)。早期手术组肠狭窄的发生率高于晚期手术组,差异有统计学意义(P <0. 05)。早期手术组术后生存率为78. 7%,而晚期手术组术后生存率为63. 8%,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论出生1周内手术的NEC患儿多见于足月儿,结肠坏死常见,术后容易出现肠狭窄。出生1周后手术的NEC患儿多见于早产儿和低体重儿,常伴有呼吸衰竭。气腹和弥漫性腹膜炎是NEC常见的手术指征。肠造瘘术是最主要的手术方法,选择合适的手术时机和手术方式能够改善NEC患儿的预后。
- 许光周崇高王海阳邹婵娟夏仁鹏赵凡马体栋李碧香
- 206例新生儿消化道穿孔诊治分析
- 目的 新生儿消化道穿孔是新生儿外科及小儿外科最常见的急腹症,起病急、进展快、病死率高.现总结分析新生儿消化道穿孔的疾病种类、手术方式及预后,为新生儿内、外科医师,超声及放射科医师提供诊治思路及参考.方法 收集2010 年...
- 夏仁鹏李碧香周崇高王海阳许光邹婵娟马体栋赵凡
- 启动子DNA超甲基化与先天性巨结肠患儿结肠组织中GFRα1低表达的关系研究被引量：7
- 2020年
- 目的探讨DNA甲基化在调控先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HSCR)患儿肠道组织中GFRα1基因表达及HSCR发病过程中的可能作用。方法对2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿(HSCR组)及同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎患儿(对照组)的手术样本进行对比分析。采用实时定量PCR及免疫印迹实验检测两组患儿结肠组织内GFRα1、DNMT1、DNMT3A和DNMT3B的表达水平。采用亚硫酸氢盐处理后测序检测两组患儿结肠组织内GFRα1启动子区DNA甲基化水平。结果HSCR组GFRα1 mRNA及蛋白的相对表达量分别为0.38±0.17和0.55±0.13,均较对照组(0.97±0.36和0.99±0.16)显著降低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。HSCR组GFRα1启动子区DNA甲基化水平较对照组显著升高(0.67±0.23比0.34±0.18),组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,DNA甲基化水平与其mRNA表达水平呈明显负相关(r=-0.477,P<0.05)。HSCR组DNA甲基转移酶DNMT3B mRNA及蛋白的相对表达量分别为2.19±0.54和2.83±0.54,均较对照组(1.02±0.33和1.69±0.57)显著上升,组间比较,差异有统计学意义(P=0.003和0.021)。相关性分析显示,DNMT3B蛋白表达水平与GFRα1启动子区DNA甲基化水平显著正相关(r=0.408,P<0.05)。结论巨结肠患儿结肠组织中DNA甲基转移酶DNMT3B的过度表达可能引起GFRα1启动子区DNA超甲基化,导致GFRα1表达缺陷,这可能是HSCR发病的重要原因。
- 赵凡李碧香周崇高许光马体栋夏仁鹏
- 关键词：HIRSCHSPRUNG病DNA甲基化胶质细胞源性神经营养因子
- β-胡萝卜素对脂多糖诱导的肠隐窝上皮细胞IEC-6自噬的作用机制
- 2022年
- 【目的】探讨β-胡萝卜素(βC)对脂多糖诱导的肠隐窝上皮细胞IEC-6自噬的作用机制。【方法】应用脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞株IEC-6构建新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)体外模型,使用PI3K抑制剂Voxtalisib(Vox)分析βC调控自噬的潜在机制,IEC-6细胞常规体外培养后分为Control组、LPS组、LPS+βC组和LPS+βC+Vox组。CCT-8检测细胞活性,转染mRFPGFPLC3自噬双标腺病毒检测细胞内自噬,Westernblotting法检测自噬相关蛋白和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。【结果】相对于Control组,LPS组细胞活性明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显增加(P<0.05),P62蛋白表达量明显降低(P<0.05),自噬体斑点数量明显增加(P<0.05)。相对于LPS组,LPS+βC组细胞活性明显增加(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显降低(P<0.05),P62、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达量明显增加(P<0.05),自噬体斑点数量明显减少(P<0.05)。相对于LPS+βC组,LPS+βC+Vox组细胞活性明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显增加(P<0.05),P62、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达量明显减少(P<0.05),自噬体斑点数量明显增加(P<0.05)。【结论】βC能够减轻LPS诱导的IEC-6细胞自噬,其作用机制与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
- 许光马体栋赵凡李碧香周崇高
- 关键词：Β胡萝卜素脂多糖类自噬
