陈蓉芳
- 作品数:18 被引量:37H指数:3
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- 发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 血管紧张素-(1-7)的舒血管效应(英文)
- 2004年
- 实验采用兔外周动脉离体标本,在预收缩血管后,用血管紧张素[angiotensin-(1-7), Ang-(1-7)]舒张血管,比较Ang-(1-7)对外周各血管床的舒张效应并分析其产生机制。结果显示:(1)Ang-(1-7)可剂量依赖性舒张血管,但舒张作用有所不同;(2)Ang-(1-7)的舒张作用在很大程度上依赖于内皮的 NO 系统;(3)Ang-(1-7)的舒张血管效应不通过 AT1 和 AT2 受体。上述结果提示:Ang-(1-7)可能作用于内皮上的非AT1 和 AT2 受体,通过调节 NO 释放而起舒血管作用。
- 支建明陈蓉芳王瑾焦向英赵荣瑞
- 关键词:血管紧张素血管舒张受体
- N-甲基-N'-硝基-N-甲基亚硝基胍致小鼠肢体异常发育差异表达基因的筛选和鉴定
- 一般估计,大约3%的新生儿出生时有严重的先天畸形,另有6%—7%1岁
婴儿和12%-14%学龄儿童表现有不同程度的出生缺陷。我国目前共有各种畸形
者3000多万人,每年大约30—4...
- 陈蓉芳
- 文献传递
- 反义技术及其在胚胎异常发育机制研究中的应用
- 2001年
- 综述了反义研究中的几个关键问题,提出严格的ODNs设计,有效的ODNs转运和设计合理的对照等是获得良好实验结果的关键;介绍该技术在各种体外胚胎试验中的应用。
- 陈蓉芳张天宝印木泉
- 关键词:反义寡核苷酸胚胎发生异常发育
- 表达基因鉴定的一种新策略:筛选poly(dA/dT)^-cDNAs
- 2001年
- 低丰度表达基因及组织细胞等特异基因的鉴定是人类表达基因鉴定的瓶颈 ,Wang等认为cDNA中的长序列poly(dA/dT)是限制低丰度表达基因等鉴定效率的主要原因。为此提出了一种新策略 ,即用 3′端锚定oligo(dT) 11代替常规oligo(dT)引物逆转录合成cDNA ,并将 3′端携带 11个 (dA/dT)s序列的cDNA称之为poly(dA/dT) -cDNA。筛选poly(dA/dT)
- 陈蓉芳张天宝印木泉
- 关键词:人类基因组
- 甲苯对大鼠中枢神经系统的亚慢性毒作用
- 2010年
- [目的]拟通过病理学和生物化学方法研究甲苯对大鼠中枢神经系统的影响。[方法]取健康成年雄性SD大鼠75只,随机分为5组,分别为空白对照组、赋形剂组、低剂量组(75mg/kg体重)、中剂量组(150mg/kg体重)和高剂量组(300mg/kg体重)。采用腹腔注射的方法染毒,注射量为0.01mL/g体重,隔日染毒1次;赋形剂组给予等体积橄榄油,空白对照组不加任何处理。染毒时间为30d。染毒期满后,断头处死大鼠,取大脑皮层和海马,苏木素-伊红(HE)染色和超微结构检查;并取海马组织测定谷氨酸转运体的功能。[结果]HE染色发现高剂量组皮层局部神经元及胶质细胞周围轻度空泡变性,部分血管间隙(VR腔)扩张增宽,高剂量组海马也可见部分神经元的空泡变性。神经元排列不规则,未见神经元和神经胶质细胞本身变性坏死。超微结构检查发现甲苯染毒组海马组织中神经元细胞膜不完整,细胞器(核糖体、高尔基体和线粒体)减少,线粒体脊萎缩,核固缩,核膜不完整,电子致密度增高,染色质呈凝聚团块状分布。皮层组织中部分血管内皮细胞核固缩,核膜不完整,呈凋亡样变化,对照组未发现有上述变化。高剂量组神经细胞谷氨酸转运体功能与对照组相比有明显下降(P<0.01),下降幅度达49%;其余染毒组与对照组相比,谷氨酸转运体功能差异无统计学意义。[结论]甲苯可导致染毒大鼠的脑组织发生病理变化,谷氨酸转运体转运功能受抑制。
- 颜士勇印木泉张天宝陈蓉芳郑怡文
- 关键词:甲苯病理谷氨酸转运体
- 甲基亚硝基胍致小鼠腭裂的分子机制被引量:3
- 2005年
- 目的探讨小鼠腭裂发生的分子机制。方法以甲基亚硝基胍(MNNG)为受试物诱导腭裂动物模型,采用抑制消减杂交技术从全基因组水平上对MNNG致腭裂相关差异表达基因进行筛选。结果得到MNNG逆向表达片断27个,正向差异表达片断14个。经测序和GeneBank比对后得到已知基因9条,余者为未知功能基因或未知基因。结论Gpc3可能通过调节腭发生过程中某些基因干扰间充质细胞正常增殖;Ptprs的表达抑制影响了某种腭突发生中细胞信号转导通路;腱生蛋白的抑制表达可能使细胞粘连力的去除失败或者由于基质中MMPs的表达降低而使腭中缝消除受阻;抑或由EgfrPtprsTnC协同作用而导致腭裂发生。还可能影响细胞对营养物质的摄取而引起Rps25的上调诱发过度的细胞凋亡而在腭裂发生中发挥作用。
- 朱江波印木泉赵海涛陈蓉芳朱玉平万旭英马玺里郭苗莉张天宝
- 关键词:腭裂基因筛选分子机制
- 小鼠短指/缺指畸形肢体cDNA消减文库的构建被引量:1
- 2003年
- 目的 为筛选、克隆小鼠短指 /缺指畸形肢体的特异表达基因 ,构建了GD18小鼠畸形肢体 (短指 /缺指 )与正常肢体的差异表达的cDNA消减文库。方法 应用抑制消减杂交技术 (SSH ) ,结合PCRcDNA合成法 ,将从总RNA中合成的双链cDNA ,酶切成平均大小为 4 0 0~ 6 0 0bp的片段 ,经接头连接 ,两次消减杂交和两次抑制性PCR后 ,将产物与T/A载体连接构建cDNA消减文库 ,并转染大肠杆菌进行文库扩增 ,菌液PCR筛选有插入片段的SSH克隆。结果 成功地构建了GD18小鼠畸形肢体(短指 /缺指 )差异表达的cDNA消减文库 ,从中挑取2 75个克隆进行菌液PCR分析 ,结果显示其中 2 5 5均得到 2 0 0~ 6 0 0bp插入片段。结论 SSH与PCR合成双链cDNA ,是一种自微量总RNA中构建高特异性的差异表达cDNA消减文库的有效方法。消减文库的构建 ,有助于筛选、克隆小鼠短指
- 陈蓉芳张天宝印木泉朱江波郭苗莉
- 关键词:短指基因表达基因文库
- 雷公藤提取物对小鼠围产期的毒性被引量:2
- 2004年
- 陈蓉芳马玺里朱玉平朱江波郑怡文张天宝
- 关键词:雷公藤提取物围产期小鼠自身免疫系统疾病用药后毒性
- MNNG致小鼠肢体异常发育差异表达基因的筛选和鉴定被引量:2
- 2001年
- 陈蓉芳印木泉等
- 关键词:MNNG肢体畸形异常发育差异表达基因
- 视黄酸致小鼠腭裂分子机制的研究被引量:3
- 2004年
- 目的 探讨化学物致小鼠腭裂的分子机制。方法 以视黄酸 (RA)为受试物 ,采用抑制消减杂交技术 (SSH)从全基因组水平上对RA致腭裂相关差异表达基因进行筛选。结果 得到RA逆向差异表达片断14个 ,正向差异表达片断 9个。经测序和GeneBank比对后得到已知基因 7条 ,余者为未知功能基因或未知基因。结论 Gpc3和胰岛素诱导蛋白 1可能通过调节腭发生过程中某些基因干扰间充质细胞正常增殖 ;Ptprs的表达抑制影响了某种腭突发生中细胞信号转导通路 ;腱生蛋白的抑制表达可能使细胞粘连力的去除失败或者由于基质中MMPs的表达降低而使腭中缝消除受阻。还可能影响细胞对营养物质的摄取而引起Rps2 5的上调诱发过度的细胞凋亡而在腭裂发生中发挥作用。
- 朱江波印木泉朱玉平陈蓉芳万旭英马玺里郭苗莉张天宝
- 关键词:基因筛选分子机制