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陆惠娜

作品数：20 被引量：57H指数：4
供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 14篇细胞
  • 6篇增殖
  • 6篇白血
  • 6篇白血病
  • 5篇急性
  • 4篇淋巴
  • 3篇增殖性
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇淋巴瘤
  • 3篇基因
  • 3篇甲基化
  • 3篇骨髓
  • 3篇骨髓增殖
  • 2篇蛋白
  • 2篇低氧
  • 2篇低氧诱导
  • 2篇低氧诱导因子
  • 2篇凋亡
  • 2篇性疾病

机构

  • 18篇同济大学附属...
  • 2篇同济大学
  • 2篇宁波市第一医...
  • 2篇上海市浦东医...
  • 1篇浙江省宁波市...

作者

  • 20篇陆惠娜
  • 17篇梁爱斌
  • 13篇修冰
  • 11篇秦伟
  • 11篇黄滨滨
  • 9篇张文君
  • 5篇高青梅
  • 4篇李萍
  • 4篇薄兰君
  • 4篇丁懿
  • 3篇傅建非
  • 3篇吴昊
  • 3篇陈毓华
  • 3篇梁伟
  • 2篇高清梅
  • 2篇张虹
  • 2篇方霞
  • 2篇熊红
  • 2篇李冰
  • 1篇李伶理

传媒

  • 5篇中华血液学杂...
  • 5篇同济大学学报...
  • 2篇肿瘤
  • 2篇国际输血及血...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国输血杂志
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2012
  • 4篇2011
  • 6篇2010
共 20 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
利用siRNA靶向沉默Jeko-1细胞survivin mRNA基因的实验研究被引量：6
2012年
本研究旨在探讨Survivin基因在淋巴瘤细胞中的生物学作用,为将来以Survivin为靶点治疗套细胞淋巴瘤提供实验室证据。体外化学合成针对survivin mRNA基因的siRNA片段,通过DMRIE-C转染Jeko-1细胞,以无关siRNA、未转染的细胞为对照,采用RT-PCR和Western blot方法检测siRNA的抑制效果,利用流式细胞术检测细胞的凋亡率,用CCK-8法检测转染24、48、72 h对细胞增殖的影响。结果表明,与未转染的空白组相比,siRNA转染Jeko-1细胞后24、48、72 h survivin mRNA的相对表达量分别为0.49±0.03、0.38±0.02和0.17±0.02;细胞增殖抑制率分别为(31.2±2.1)%、(43.3±3.4)%和(52.6±2.5)%;细胞凋亡率分别为(6.3±0.5)%、(13.5±1.1)%和(23.6±1.6)%;survivin蛋白表达水平逐步减低。结论:靶向survivin的siRNA能在体外特异性下调目的基因survivin mRNA和蛋白的表达,表现出抑制Jeko-1细胞增殖和促使其凋亡的生物学效应,survivin基因有望成为淋巴瘤治疗的一个药物靶点。
梁伟张文君高青梅陆惠娜黄滨滨修冰梁爱斌
关键词：淋巴瘤SIRNA基因沉默SURVIVIN
白血病细胞株K562中HIF1-α的表达及其对下游基因的影响被引量：2
2010年
目的探讨白血病细胞株K562中低氧诱导因子1-α(HIF-1α)表达的增加对下游靶基因的影响及意义。方法氯化钴(CoCl_2)做化学缺氧诱导剂,加入K562细胞培养基,分别培养0、4、8、16 h。Real-Time RT-PCR及Western印迹法分别检测HIF-1αmRNA和蛋白水平的表达。Real-Time RT-PCR检测不同时间HIF-1α下游靶基因VEGF、MDR1/MDR3、survivin、Bcl-2、Caspase-3、Bax等的表达。分析HIF-1α表达的变化对下游基因转录活性的影响和意义。结果随着CoCl_2作用时间的增加,K562细胞HIF-1αmRNA水平表达略有增加,但变化不大(P>0.05),蛋白水平增加明显。下游VEGF、MDR1/MDR3、survivin、Bcl-2转录活性增加(P<0.05),而Bax、Caspase-3表达先增加后减少。结论 CoCl_2主要增加K562细胞株HIF-1α蛋白的表达。HIF-1α蛋白使VEGF、MDR1/MDR3、survivin、Bcl-2等促肿瘤存活基因的转录活性增加,而最终减少了Caspase-3、Bax等促肿瘤细胞凋亡基因的表达。因此,HIF-1α可能是调控白血病进展的关键调节因子。
黄滨滨修冰陆惠娜秦伟熊红梁爱斌
关键词：K562多药耐药基因BAX
SOCS超甲基化与经典型慢性骨髓增殖性肿瘤的研究被引量：1
2011年
目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白（suppressor of cytokine signaling，SOCS）基因超甲基化在经典型骨髓增殖性肿瘤（MPD）中的临床作用及其机制。方法采用甲基化特异性PCR方法检测SOCS1、2、3基因CpG岛甲基化发生情况，直接测序法检测100例MPD患者JAK2V617F突变情况，用实时定量PCR方法检测SOCS1、2、3的mRNA表达情况。结果100例MPD患者中有27例（27％）存在SOCS1基因超甲基化，9例（9％）存在SOCS2基因超甲基化，34例（34％）存在SOCS3基因超甲基化。在100例MPN患者中，64例（64％）JAK2V617F突变阳性。MPD患者中SOCS1和SOCS3基因超甲基化组与未甲基化组相比，其SOCS1和SOCS3基因mRNA表达量明显减少（P〈0．05）；SOCS1和SOCS3基因JAK2V617F突变组与野生型组相比，其SOCS1和SOCS3基因mRNA表达量明显减少（P〈0．05）。结论MPD患者中存在JAK2V617F突变及SOCS基因超甲基化，且JAK2V617F突变和SOCS基因甲基化导致SOCSmRNA表达水平降低，SOCS超甲基化和JAK2V617F突变可改变JAK—STAT信号通路等的转录活性而最终影响疾病的发展，这些改变可能代表了一种潜在的治疗方向。
秦伟李伶理陆惠娜黄滨滨修冰薄兰君高清梅张文君傅建非
关键词：骨髓增殖性肿瘤聚合酶链反应
IL-21诱导SUDHL-4细胞凋亡的作用及其机制
2012年
目的探讨IL-21对弥漫大B淋巴瘤（DLBCL）细胞系SUDHL4细胞凋亡的影响及其相关机制。方法用不同浓度IL-21（终浓度1、10、100、1000ng／m1）处理SUDHL4细胞不同时间（24、48、72h），用CCK-8试剂盒检测细胞增殖抑制率，绘制细胞增殖抑制曲线，计算IC50值；用流式细胞术检测细胞凋亡；用Westernblot法检测IL-21处理后SUDHL-d细胞caspase-9、caspase-3、cleavedcaspase-3、Bcl-2、Bcl-XL、Bid、Bax和c-myc蛋白表达。用RT-PCR法检测Bcl-2、Bcl-XL、Bid、Bax、c-myc和Sur-vivin基因mRNA表达。结果IL-21可明显抑制SUDHL4细胞增殖，且呈时间-剂量依赖性，其48h半数抑制浓度（IC50）为140．9ng／ml。流式细胞术分析发现100ng／mlIL-21处理的SUDHL-4细胞48h凋亡率（AnnexinV-FITC^＋细胞率）明显增加[（19．7±2．3）％]，同时caspase-9、caspase-3、Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达减低，均呈时间依赖性。cleavedcaspase-3从48h开始出现明显的剪切带；Bax和c-myc蛋白表达明显增高，而Bid蛋白表达变化不明显。RT-PCR检测显示IL-21上调c-myc和Bax基因mRNA的表达，下调Bcl-2和Bcl-XL基因mRNA的表达，Bid和Survivin基因mRNA表达变化不明显。结论IL-21可抑制SUDHL-4细胞增殖，诱导细胞凋亡，其作用可能是通过c-myc和Bcl-2基因调节的线粒体途径实现。
梁伟张文君高青梅秦伟陆惠娜黄滨滨修冰梁爱斌
关键词：白细胞介素21细胞凋亡
构建shRNA慢病毒载体抑制U937细胞株VEGFR-1基因的表达被引量：3
2010年
目的构建针对血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR-1)基因的siRNA前体表达载体,鉴定其对U937细胞株VEGFR-1基因干扰效率。方法体外设计并合成针对VEGFR-1基因的慢病毒shRNA干扰载体,通过PCR及测序证实载体构建成功。将慢病毒颗粒以最适滴度转染人单核白血病细胞株U937,应用Real-Time PCR、Western印迹法检测抑制效率。结果构建的慢病毒载体的序列通过PCR、测序等鉴定,与设计序列相同。Real-Time PCR检测显示U937细胞干扰组VEGFR-1 mRNA表达率下降75.98%,Western印迹法显示U937细胞干扰组VEGFR-1蛋白表达量较空白载体对照组明显减少。结论构建的shRNA表达载体可在mRNA和蛋白水平上有效抑制U937细胞株VEGFR-1基因的表达。
修冰陈敬德黄滨滨陆惠娜秦伟梁爱斌
关键词：血管内皮生长因子受体1RNA干扰慢病毒U937细胞系
卷曲螺旋结构域蛋白74B对纤毛生成和细胞周期调控作用研究被引量：3
2016年
背景卷曲螺旋结构域蛋白(CCDC)参与基因转录、细胞凋亡及细胞周期过程,并调控恶性肿瘤细胞的侵袭和转移等多种生物学行为,然而多数CCDC的生物学功能目前尚未明确。目的探讨CCDC74B的细胞定位及对纤毛生成和细胞周期的影响。方法 2013年3—9月通过构建在人视网膜色素上皮(RPE1)中的Tet-On表达系统,实现CCDC74B在细胞内的蛋白表达,然后通过细胞免疫荧光染色观察CCDC74B的细胞定位,通过小干扰RNA(siRNA)转染敲除CCDC74B在RPE1细胞中的表达,分为对照组、siRNA#1组、siRNA#2组,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测CCDC74B mRNA表达水平;采用细胞免疫荧光染色及流式细胞术观察下调CCDC74B表达后纤毛生成情况和对细胞周期分布的影响。结果在正常上皮细胞中,CCDC74B位于中心体,细胞免疫荧光染色示,下调CCDC74B表达后细胞初级纤毛生成。siRNA#1组及siRNA#2组转染后36 h及48 h纤毛生成率分别高于对照组(P<0.05)。RT-PCR法结果显示,siRNA#1组及siRNA#2组均有效抑制了CCDC74B mRNA表达。细胞免疫荧光染色示,下调CCDC74B表达后cyclin A表达减少,提示存在细胞周期停滞;流式细胞术检测示,下调CCDC74B表达后G_1期细胞比例增高,S期及G_2/M期细胞比例减少。结论中心体蛋白CCDC74B在细胞增殖过程中参与对纤毛生成和细胞周期的调控。
李萍方霞曹雨娜陆惠娜梁爱斌张虹
关键词：纤毛细胞周期细胞增殖
地西他滨联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病疗效观察被引量：15
2016年
目的比较地西他滨联合CAG方案与标准IA方案治疗老年急性髓系白血病患者的临床疗效及安全性。方法回顾性分析20例接受地西他滨联合CAG方案、23例接受IA方案治疗的初发老年AML患者的临床资料,分别比较两组患者的总反应率（ORR）、总生存率（OS）及不良反应发生率。结果 43例患者的ORR为58.14%,地西他滨联合CAG组及IA组的ORR分别为65%、52.2%,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。截至2015年8月31日,16例存活,25例死亡,2例失访,中位随访时间10（1-34）个月,2年OS率为11.63%,两组1年OS率分别为50%、39.13%,差异无统计学意义（P〉0.05）。39例患者出现感染,25例有出血,两组患者在感染发生率、出血发生率差异无统计学意义。两组的红细胞输注量分别为5.35 U、8.30 U,单采血小板输注量分别为1.85 U、3.48 U,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论地西他滨联合CAG方案和IA方案治疗老年AML患者均有较好的疗效,地西他滨联合CAG方案CR率及OR率相对较高。两组治疗副反应相当,但地西他滨联合CAG组骨髓造血恢复较快。
陆惠娜丁懿修冰吴昊陈毓华梁爱斌
关键词：地西他滨CAG方案老年急性髓系白血病
低氧对Jurkat细胞低氧诱导因子-1α及其类泛素化的影响及意义被引量：3
2010年
目的 探讨低氧条件下Jurkat细胞低氧诱导因子-1α（HIF-1α）类泛素化的变化对其基因转录活性和蛋白稳定性的影响,以及对下游靶基因转录活性调控的影响和意义.方法 氯化钴（CoCl2）化学缺氧法模拟肿瘤缺氧不同时间,分别用荧光定量PCR、Western blot法检测HIF-1α基因及蛋白稳定性的变化,类泛素-1（SUMO-1）、类泛素蛋酶-1（SENP-1）蛋白水平的表达,VEGF、mdr1、mdr3、Mcl-1和survivin等基因转录活性的变化.结果 在缺氧诱导4、8、16、48、72 h后,HIF-1α基因转录活性分别为缺氧诱导前的（0.79 ±0.19）、（2.65±2.05）、（4.19±4.72）、（2.77±3.37）、（0.09±0.05）、（0.69±0.55）倍（P〉0.01）,而蛋白稳定性逐渐增高后减低（P〈0.01）.SEN-1蛋白的表达与SUMO-1蛋白表达呈相反趋势,前者逐渐增高后减低,而后者逐渐减低后增高（P〈0.01）.除survivin 基因外,VEGF、mdr1、mdr3、Mcl-1基因转录水平与HIF-1α蛋白稳定性相平行.结论 缺氧引起SENP-1表达变化,通过减低HIF-1α蛋白类泛素化作用而影响HIF-1α稳定性,从而改变下游VEGF、mdr1、mdr3、Mcl-1等基因的转录活性而最终影响细胞牛物学过程.
黄滨滨修冰陆惠娜秦伟梁爱斌
关键词：低氧诱导因子-1Α靶基因JURKAT细胞
FA方案在急性髓细胞性白血病巩固治疗中的应用及其机制
2010年
氟达拉滨可显著提升Ara～C的细胞内浓度增强抗白血病作用，联合中剂量阿糖胞苷组成FA方案多疗程巩固治疗低中危AML，可明显减少AML复发，疗效与大剂量阿糖胞苷方案类似且毒副作用较大剂量阿糖胞苷方案小，可成为今后急性白血病巩固强化治疗的有力方案。
陆惠娜梁爱斌
关键词：氟达拉滨阿糖胞苷巩固强化治疗
感染性休克的诊治进展被引量：8
2010年
感染性休克目前仍然是威胁人类健康的大问题,尽管医疗及护理技术在不断地进步,但其总体死亡率仍在不断增长.2008年国际专家们应用循证医学系统方法对近年来相关证据的质量以及建议等级进行再评价,对2004年指南的内容进行了更新和补充,以进一步改善感染性休克的预后.本文针对目前感染性休克的诊断和治疗进展进行综述.
陆惠娜梁爱斌
关键词：感染性休克
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