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邓梦扬

作品数:15 被引量:47H指数:2
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生航空宇航科学技术交通运输工程更多>>

文献类型

  • 9篇会议论文
  • 6篇期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇交通运输工程
  • 1篇航空宇航科学...

主题

  • 5篇小鼠
  • 5篇KLOTHO...
  • 5篇KLOTHO
  • 4篇动脉
  • 4篇血管
  • 4篇鼠模型
  • 4篇小鼠模型
  • 3篇血小板
  • 3篇细胞
  • 3篇内皮
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇血小板源
  • 2篇血小板源性
  • 2篇血小板源性生...
  • 2篇血小板源性生...
  • 2篇源性
  • 2篇源性生长因子
  • 2篇尿毒
  • 2篇尿毒症
  • 2篇平滑肌

机构

  • 15篇第三军医大学...
  • 4篇贵阳市第一人...

作者

  • 15篇邓梦扬
  • 11篇余洁
  • 11篇赵景宏
  • 10篇黄岚
  • 4篇董文
  • 4篇朱晋坤
  • 4篇尹扬光
  • 4篇毛华
  • 4篇杜峰
  • 3篇熊宗华
  • 3篇鲁玉明
  • 1篇文美
  • 1篇黎姗姗
  • 1篇刘廷筑

传媒

  • 3篇中国全科医学
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇第十五届全国...
  • 1篇THE 22...
  • 1篇第17届全军...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇THE 23...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
尿毒症加速性动脉粥样硬化状态下Klotho基因的表达变化
余洁赵景宏邓梦扬黄岚
Klotho基因在尿毒症加速性动脉粥样硬化小鼠模型上的表达变化
2010年
余洁邓梦扬赵景宏黄岚
关键词:斑块面积主动脉粥样斑块残余肾小鼠肾组织血尿素
尿毒症加速性动脉粥样硬化状态下Klotho基因的表达变化
目的尿毒症状态下动脉粥样硬化的发病率倍增,但其发病机制至今不明。研究发现,一种主要在肾脏表达的基因Klotho,具有显著抗氧化应激和调节血管内皮功能的作用,其表达变化可能与尿毒症加速性动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。为...
余洁赵景宏邓梦扬黄岚
文献传递
血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究被引量:16
2015年
目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc DNA 3.1(+)空载(空载组)、pc DNA 3.1(+)-PDGF-透明质酸(HA)(PPH组)和pc DNA 3.1(+)-PD-ECGF-HA(PPEH组)质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义(F=235.18,P<0.001),其中PPH组高于空载组和PPEH组(P<0.05);空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=82.89,P<0.001),其中PPH组高于空载组(P<0.05);PPEH组低于空载组(P<0.05)。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基(L-PPEH)对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义(F=512.89,P=0.183)。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=317.40,P<0.001);其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组(P<0.05)。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比(56.1%±2.2%)较空载组(27.8%±3.4%)升高(t=-15.08,P<0.001);PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比(69.1%±2.3%)较空载组(43.6%±5.8%)升高(t=-33.64,P<0.001)。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现PDGF能明显上调内皮细胞�
朱晋坤毛华尹扬光董文杜峰鲁玉明熊宗华邓梦扬
关键词:血小板源性生长因子内皮细胞
重组血管紧张素(1-7)基因转染对大鼠急性心肌梗死后细胞外基质重构的影响
2014年
目的观察重组血管紧张素(1-7)[angiotensin 1-7,Ang(1-7)]对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后细胞外基质重构的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 40只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(SHAM)、心肌梗死组(MI)、报告基因组(MI+EGFP)和Ang(1-7)组[MI+Ang(1-7)],每组10只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠AMI模型,MI+EGFP与MI+Ang(1-7)两组于心肌梗死周边区各选取5个点心肌内注射EGFP和Ang(1-7),SHAM组和MI组不予注射。术后4周测量心室质量/体质量、血流动力学;组织学方法评价心肌组织结构变化与胶原沉积;免疫组化检测Ang(1-7),Ⅰ、Ⅲ型胶原水平变化及蛋白印迹法检测MMP-2及TⅠMP-2的变化。结果①MI+Ang(1-7)组Ang(1-7)高效稳定表达,显著高于其余各组。②与SHAM组相比,MI与MI+EGFP两组心室质量/体质量,左室舒张末压,梗死周边区Ang(1-7),MMP-2,TIMP-2,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比例均增加,而左室内压最大上升速率(dp/dtmax)和下降速率(dp/dtmin)显著下降(P<0.05)。③与MI及MI+EGFP组相比,MI+Ang(1-7)组Ang(1-7)、TIMP-2表达量及dp/dtmax、dp/dtmin明显增加,MMP-2,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比例显著降低(P<0.05)。结论 Ang(1-7)显著改善大鼠急性心肌梗死后细胞外基质重构,其机制可能与通过上调TIMP-2,下调MMP-2蛋白表达相关。
朱晋坤毛华尹扬光董文邓梦扬鲁玉明熊宗华杜峰文美刘廷筑
关键词:心肌梗死心室重构血管紧张素1-7基质金属蛋白酶
阿司匹林抑制血小板源性生长因子BB引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移研究被引量:1
2016年
目的探讨阿司匹林对由血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法 2014年8月—2015年9月,选取人主动脉血管平滑肌细胞株(T/G HA-VSMC),分为对照组(不添加任何试剂)、PDGF-BB组(添加10 ng/ml PDGF-BB)、阿司匹林组(添加5 mmol/L阿司匹林)、PDGF-BB+阿司匹林组(添加10 ng/ml PDGF-BB和5 mmol/L阿司匹林),采用CCK-8法检测4组不同培养时间(0、24、48、72 h)T/G HA-VSMC增殖吸光度(OD值),Western blotting法检测p21waf1、p27kip1相对表达量,流式细胞仪检测细胞周期,细胞划痕实验检测细胞迁移率,Western blotting法检测基质金属蛋白酶1(MMP-1)相对表达量。结果培养0 h时,4组T/G HA-VSMC增殖OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。培养24、48、72 h时,PDGF-BB组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组升高,阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组降低(P<0.05);培养48、72 h时,PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组降低(P<0.05);培养24、48、72 h时,阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较PDGF-BB组降低(P<0.05);培养24、48、72 h时,PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较阿司匹林组升高(P<0.05)。PDGF-BB组培养24、48 h时p21^(waf1)、p27^(kip1)相对表达量较培养0 h时升高(P<0.05);培养72 h时p21waf1、p27kip1相对表达量较培养0、24、48 h时降低(P<0.05)。培养24 h时,PDGF-BB组p21^(waf1)、p27^(kip1)相对表达量较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低(P<0.05)。PDGF-BB组G0/G1期细胞所占比例较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低,S期细胞所占比例较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组升高(P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,培养24 h时,PDGF-BB组细胞迁移率较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低(P<0.05)。PDGF-BB组MMP-1相对表达量较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组升高(P<0.05);阿司匹林组和PDGF-BB+
朱晋坤毛华尹扬光董文杜峰黎姗姗邓梦扬
关键词:阿司匹林血小板源性生长因子主动脉细胞运动
尿毒症加速性动脉粥样硬化状态下Klotho基因的表达变化
余洁赵景宏邓梦扬黄岚
Klotho基因在尿毒症加速性动脉粥样硬化小鼠模型上的表达变化
目的 尿毒症状态下动脉粥样硬化的发病率倍增,但其发病机制至今不明。研究发现,一种主要在肾脏表达的基因Klotho,具有显著抗氧化应激和调节血管内皮功能的作用,其表达变化可能与尿毒症加速性动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。...
余洁邓梦扬赵景宏黄岚
关键词:动脉粥样硬化尿毒症KLOTHO基因APOE-/-小鼠
尿毒症加速性动脉粥样硬化状态下Klotho基因的表达变化
余洁赵景宏邓梦扬黄岚
尿毒症加速性动脉粥样硬化模型的建立和评价被引量:2
2009年
目的探索短时间内建立尿毒症加速性动脉粥样硬化动物模型的方法,并评价其相关指标。方法6周龄雄性apoE-/-小鼠70只,分为模型组和假手术组,每组35只;另35只6周龄雄性C57小鼠作为对照组,均饲以高脂饲料。模型组、C57组小鼠行肾大部损毁术,建立尿毒症加速性动脉粥样硬化动物模型,假手术组施行假手术。分别于右肾皮质电烙术后0、2、4、6周和8周末,检测血尿素(Urea)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平。同时取小鼠主动脉弓部进行病理检测;测定粥样硬化斑块面积及斑块面积分数。结果肾大部损毁术后6周,模型组尿素、TC、TG水平较假手术组分别增高188.3%、40.8%、29.8%(P<0.01),且主动脉粥样斑块面积较对照组增大了1.3倍(P<0.05),斑块面积分数显著增高(P<0.01)。结论尿毒症可显著加速动脉粥样硬化进程,利用apoE-/-小鼠行肾脏大部损毁术可以建立尿毒症加速性动脉粥样硬化动物模型。
余洁赵景宏邓梦扬黄岚
关键词:APOE^-/-小鼠
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