邓利平
- 作品数：6 被引量：29H指数：4
- 供职机构：成都中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 平胃散调控湿阻中焦证模型致胃水通道蛋白异常表达的机制研究
- 实验目的：本实验旨在通过研究湿阻中焦证胃肠道水通道蛋白异常表达以及平胃散对其调控机制的研究，为平胃散调控体内水液电解质等的代谢开辟一条新的途径，从而使得平胃散对机体影响机制的研究有了更加系统、更加深彻、更加全面的概况。 ...
- 邓利平
- 关键词：平胃散湿阻中焦证水通道蛋白信号分子
- 湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白9(AQP9)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究被引量：10
- 2012年
- 目的以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP9的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP9的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP9的含量。结果湿阻中焦证AQP9在胃贲门粘膜、胃体中间组织、小肠中段粘膜下组织表达减少,AQP9在胃贲门粘膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间组织AQP9的表达。结论 AQP9在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP9表达的增强可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP9的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。
- 王良邓利平黄秀深
- 论金匮心系疾病诊断思维被引量：1
- 2010年
- 通过心系研究现状的分析得出金匮心系由心脏、心经、心脏与其他脏器相联系的血管与经脉、心包之膜组成。同时从善于鉴别,同中求异;注重脉诊,四诊合参;重视辨病,与辨病机结合;注重三因,体现整体;善于两种笔法四方面探讨金匮心系疾病诊断思维,并以曾经治愈一个扩张型心肌病初愈的病案为例。
- 王良黄秀深邓利平魏文坤赵云龙
- 关键词：心系
- 中焦湿阻证Cajal细胞内乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活力变化及平胃散的干预研究被引量：6
- 2011年
- 目的探索中焦湿阻证模型ICC细胞和原代ICC细胞的差异,建立湿阻ICC细胞模型,和经平胃散干预后细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化反证模型细胞和原代ICC存在差异。方法湿阻中焦动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,建立"中焦湿阻证Cajal间质细胞模型",给细胞加入湿阻动物含药血清模拟湿阻大鼠模型体内ICC的生长;通过给ICC细胞加入动物血清,观察平胃散对ICC细胞内LDH和SDH活力的影响。结果中焦湿阻证ICC细胞模型的评价:模型细胞与原代细胞有差异。细胞内LDH活力结果提示,与原代ICC+模型血清组及原代ICC+2次模型血清组比较,平胃散含药血清能降低加入1次血清组及加入2次血清组细胞内LDH活力(P<0.01)。细胞内SDH活力结果提示:平胃散含药血清能升高加入1次血清组细胞内SDH活力(P<0.01),而对加入2次血清组细胞内SDH活力有升高趋势。结论平胃散能降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH活力和升高SDH活力,抑制细胞内无氧代谢增强细胞内有氧代谢。
- 林莉黄秀深罗明凤孙改侠邓利平
- 关键词：平胃散血清药理学乳酸脱氢酶琥珀酸脱氢酶
- 平胃散对湿困中焦证模型水调激素的影响被引量：8
- 2010年
- 目的探讨平胃散如何影响湿困中焦证水调激素和钠钾离子浓度,并揭示其可能存在的机理。方法采用综合法造大鼠湿困中焦证模型,通过放免法测定血浆醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)、神经降压素(NT)、血管加压素(AVP)的浓度变化,以及细胞内外钠钾离子的浓度变化。结果与模型组及空白组比较,其余各组ALD均高显著性降低(P<0.01);平胃散治疗组ANP浓度有升高趋势,而NT高显著降低(P<0.01);与模型组比较,空白组与平胃散治疗组AVP高显著下降(P<0.01)。结论平胃散可降低ALD、NT、AVP浓度,增高ANP浓度以及阻止细胞内外钠钾离子继续丢失作用,从而达到祛除湿邪的目的 。
- 邓利平黄秀深王良林莉罗雄
- 关键词：醛固酮心钠素神经降压素血管加压素
- 平胃散对湿阻中焦证模型胃体粘膜层AC-cAMP-PKA信号通路的影响被引量：11
- 2013年
- 目的探讨平胃散如何影响湿阻中焦证模型动物胃体粘膜层AQPs表达及AC-cAMP-PKA信号转导途径,并揭示其可能存在的机理。方法采用综合法造模,通过免疫组化技术测定胃体粘膜层AQPs的表达,用酶联免疫法(ELISA)检测胃体粘膜层腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)的表达差异。结果胃体粘膜层有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9这7种水通道蛋白表达,造模后,AQP2的表达下调;经过平胃散治疗后,AQP2,AQP9的表达上升。与空白组比较,模型组胃体粘膜层cAMP、AC的含量降低;与模型组相比,平胃散组胃体粘膜层cAMP、AC的含量升高。结论胃体粘膜层含有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9这7种水通道蛋白,ACcAMP在湿阻中焦证大鼠的胃体粘膜层的表达降低,平胃散可能通过调控水通道蛋白以及AC-cAMP途径防治湿阻中焦证的病变。
- 张慧慧陈继兰黄秀深刘童婷徐萌邓利平
- 关键词：湿阻中焦证AQPS平胃散
