谭海波
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
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- 脑缺血再灌注后大鼠氧化水平和神经功能损伤及异丙酚的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观测大鼠脑缺血再灌注后神经损伤及血清氧化水平的变化及异丙酚的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分为假手术组(n=8)、缺血再灌注模型组(n=40)和异丙酚(100mg/kg)干预组(n=40)。分别于再灌注6、24h,2、4、7d对大鼠进行神经功能损伤评分,并行梗死灶的观察及分光光度法对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测。结果与模型组比较,异丙酚干预组大鼠缺血再灌注后的神经功能损伤评分低,24h、2d差异有统计学意义(P<0.05);梗死灶面积减小,MDA降低,SOD的活性升高(P<0.05)。结论异丙酚能明显提高SOD的活性,减少MDA的积聚,缩小脑梗死体积,改善脑缺血再灌注损伤后神经损伤。
- 谭海波于灵芝边雯张文嘉张刚张娜石秀芳
- 关键词：异丙酚脑缺血再灌注损伤抗氧化动物
- 神经病理性疼痛大鼠海马NF-κB及TNF-α表达水平的变化被引量：1
- 2011年
- 目的 观察慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）模型大鼠海马核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的变化规律.方法 雄性Wistar大鼠76只,随机分为手术组（CCI组）和假手术组（Sham组）（每组n=38）,于CCI术前1天,术后1,4,7,14,21,28d各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠,取海马组织,采用荧光实时定量PCR方法测定NF-κB及TNF-α mRNA含量的变化,并与术后第7天采用免疫荧光的方法测定两种因子蛋白的表达.结果 与假手术组相比,CCI组大鼠手术侧机械痛阈及热痛阈明显降低.TNF-α及NF-κBmRNA表达水平于CCI术后1d和4 d开始增加,为术前的（2.079±0.104）倍,（1.640±0.064）倍,7 d达到高峰,为术前的（2.748±0.147）倍,（2.010 ± 0.096）倍,随后TNF-αmRNA表达水平迅速下降,而NF-κB mRNA于CCI后28 d仍为术前的（1.439±0.121）倍,维持于较高水平（P＜0.05）.术后第7天免疫荧光结果显示NF-κB及TNF-α在海马表达明显增加.结论 CCI致大鼠海马上调NF-κB及TNF-α的表达,可能参与神经病理性疼痛的调控过程.
- 于灵芝谭海波孙涛傅志俭
- 关键词：神经病理性疼痛海马肿瘤坏死因子-Α
- 神经病理性疼痛大鼠海马组织中NF-κB mRNA、iNOS mRNA、nNOS mRNA表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨神经病理性疼痛大鼠模型海马核因子-κB(NF-κB)mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达及意义。方法将70只雄性Wister大鼠随机分为实验组和对照组各35只,于慢性坐骨神经挤压性损伤(CCI)术前1 d及术后1、47、1、42、1、28 d测定机械痛阈及热痛阈后处死大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定NF-κB mRNAi、NOS mRNA、nNOS mRNA水平。结果与对照组及术前比较,实验组术后各时点术侧机械痛阈及热痛阈明显降低;NF-κB mRNA水平于术后4 d开始增加,7 d达到高峰,术后14、28 d仍维持于较高水平(P<0.05);iNOS mRNA水平于术后4 d开始增加,nNOS mRNA水平于术后7 d开始增加,两者均在21 d达到高峰,在28 d仍维持在较高水平(P<0.05)。结论 CCI参与了神经病理性疼痛的维持,其机制可能为海马组织NF-κB活化并上调iNOS和nNOS表达。
- 张丽谭海波孙涛傅志俭于灵芝
- 关键词：神经病理性疼痛海马核因子-ΚB
- 内皮抑素和e/V比值在中枢神经系统缺血再灌注损伤中的作用
- 于灵芝刘旭冬于开玺边雯李云谭海波张娜韩友群张刚石秀芳
- 研究大鼠脑、脊髓缺血再灌注后不同时间段脑组织及血清中与血管生成、神经营养有关的细胞因子(内皮抑素、血管内皮生长因子VEGF、脑源性神经营养因子BDNF)及脑、脊髓结构与功能的变化规律，探讨内皮抑素和e/V比值在脑、脊髓缺...
- 关键词：
- 关键词：缺血再灌注损伤中枢神经系统
