蒋梦萍
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阻断TLR4信号通路对结肠癌细胞CT26裸鼠种植瘤生长和凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究阻断Toll样受体4(TLR4)信号通路对小鼠结肠癌细胞CT26裸鼠种植瘤生长和凋亡的影响。方法建立结肠癌细胞CT26裸鼠种植瘤模型,12只鼠成瘤后随机分成实验组及对照组,分别腹腔内注射TLR4信号通路阻断剂CLI-095(3 mg/kg)和相同公斤体积的二甲基亚砜(DMSO),并测定种植瘤的生长曲线;种植瘤石蜡包埋切片作苏木素-伊红染色观察病理组织学改变,TUNEL法检测瘤组织凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测TLR4、cleaved caspase-3等蛋白表达。结果在实验结束时,实验组瘤体体积为(2.39±0.32)cm3,对照组瘤体体积为(1.77±0.25)cm3,实验组瘤体显著大于对照组(t=3.817,P=0.004)。实验组肿瘤细胞排列较致密,仅有局部坏死;对照组肿瘤细胞密度较低、排列散乱,坏死显著。实验组癌组织凋亡指数为(9.86±2.80)%,明显低于对照组的(22.57±4.93)%,t=-7.091,P<0.001。2组癌组织TLR4蛋白的表达无显著差异,实验组cleaved caspase-3蛋白的表达显著低于对照组。结论阻断TLR4信号通路,可以抑制结肠癌细胞株CT26种植瘤细胞的凋亡,从而有利于肿瘤生长。
- 何卉欣蒋梦萍刘慧玲江洁尉秀清
- 关键词：结肠癌种植瘤
- CD36在小鼠非酒精性脂肪性肝病形成中的意义被引量：2
- 2014年
- 目的探讨分化群(CD)36在小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的意义。方法 SPF级8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠20只,平均体重为(18.8±2.3)g,按照随机数字表法将小鼠随机分成NAFLD组和对照组,每组各10只。NAFLD组给予高脂饲料喂养10周,对照组给予正常饮食10周。处理结束后脱颈处死小鼠,留取心脏血和肝组织标本。观察两组小鼠血清ALT、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,肝组织TC、TG水平,肝组织病理学改变,肝组织CD36蛋白表达及其信使核糖核酸(mRNA)含量。两组实验数据的比较采用t检验。结果 NAFLD组小鼠血清ALT水平为(49±6)U/L,对照组为(45±7)U/L,两组比较差异无统计学意义(t=1.70,P>0.05)。NAFLD组小鼠血清TC、TG水平分别为(4.42±0.09)、(0.45±0.04)mmol/L,对照组分别为(2.42±0.05)、(0.32±0.03)mmol/L,NAFLD组小鼠血清TC、TG水平明显高于对照组(t=21.90,8.22;P<0.05)。NAFLD组小鼠肝组织TC、TG水平分别为(1.18±0.09)、(1.75±0.08)mmol/L,对照组分别为(0.55±0.06)、(1.28±0.06)mmol/L,NAFLD组小鼠肝组织TC、TG水平明显高于对照组(t=18.42,14.86;P<0.05)。NAFLD组肝细胞明显脂肪变性、气球样变。对照组肝细胞形态、大小正常。NAFLD组小鼠肝组织CD36蛋白表达明显强于对照组。NAFLD组小鼠肝组织CD36 mRNA含量为2.75±0.26,对照组为1.00±0.08,NAFLD组小鼠肝组织CD36 mRNA含量明显高于对照组(t=21.16,P<0.05)。结论 CD36可能参与小鼠NAFLD形成,降低CD36表达可能成为防治NAFLD的新靶点。
- 尉秀清林颖何卉欣蒋梦萍吴斌
- 关键词：脂肪肝小鼠丙氨酸转氨酶甘油三酯类CD36
- β-arrestin2在内毒素诱导的肝脏损伤中的作用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨β-arrestin2在内毒素诱导的肝脏损伤中的作用机制。方法建立内毒素诱导的肝脏损伤模型,将β-arrestin2基因敲除型(KO)小鼠20只及同窝β-arrestin2野生型(WT)小鼠20只分别随机分成实验组及对照组(n=10),实验组腹腔内注射脂多糖(5 mg/kg),而对照组注射等量生理盐水,6 h后留小鼠血清和肝脏组织标本。实时定量PCR检测小鼠体内β-arrestin2表达量,ELISA检测各组小鼠血清中ALT、AST及TNF-α水平,蛋白免疫印迹法检测各组β-arrestin2、pp65及p-IкBα蛋白的表达。结果β-arrestin2 WT实验组肝脏组织中β-arrestin2 mRNA为0.18±0.06,明显低于正常对照组的1.00±0.29(t=-4.669,P<0.001),β-arrestin2蛋白表达也明显低于WT对照组;β-arrestin2 KO实验组血清ALT为(204.33±22.33)U/L、AST为(403.40±53.45)U/L,明显高于β-arrestin2 WT实验组ALT的(129.33±9.69)U/L和AST(256.20±40.47)U/L(t=7.55、6.94,P均<0.001)。β-arrestin2 KO实验组血清TNF-α为(155.89±14.89)pg/L,明显高于WT实验组的(101.36±10.65)pg/L(t=9.25,P<0.001)。β-arrestin2 KO实验组肝脏组织中p-IкBα及pp65的蛋白表达量明显高于β-arrestin2 WT实验组。结论β-arrestin2可能通过抑制NF-κB活化、减少TNT-α释放从而减轻内毒素诱导的炎症反应,在内毒素诱导的肝脏损伤中起保护作用。
- 蒋梦萍禤婕滢徐春罗千江尉秀清
- 高脂肪饮食诱发的C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪性肝病肝脏PPAR-γ表达升高被引量：3
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是否与非酒精性脂肪性肝病的形成有关。方法通过标准高脂肪饮食诱导雄性C57BL/6J小鼠形成非酒精性脂肪性肝病,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Western Blot检测肝脏的PPAR-γ和脂肪酸转位酶mRNA和蛋白水平;用RT-PCR及Western Blot检测PPAR-γ的天然激动剂棕榈酸处理后的小鼠1C1C7肝癌细胞的脂肪酸转位酶mRNA和蛋白水平,并与正常饮食组进行比较。结果高脂肪饮食非酒精性脂肪性肝病组小鼠肝脏组织PPAR-γ显著高于正常饮食对照组小鼠(1.84±0.16 vs 1.00±0.11,P<0.05),Western Blot显示蛋白水平显著升高;脂肪酸转位酶的mRNA水平也显著高于正常饮食对照组小鼠(2.75±0.26 vs 1.00±0.08,P<0.05),Western Blot显示蛋白水平显著升高;经过200μM的PPAR-γ的天然激动剂棕榈酸处理6 h后,1C1C7细胞的脂肪酸转位酶mRNA表达水平显著高于对照组(2.98±0.25vs 1±0.06,P<0.05),Western Blot显示蛋白水平显著升高。结论 PPAR-γ可能通过提高脂肪酸转位酶表达参与非酒精性脂肪性肝病的形成。
- 尉秀清何卉欣蒋梦萍吴斌
- 关键词：PPARΓ
