您的位置: 专家智库 > >

苏春霞

作品数:34 被引量:203H指数:7
供职机构:上海市肺科医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市科委重大科技攻关项目上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 3篇专利

领域

  • 30篇医药卫生

主题

  • 19篇细胞
  • 17篇肺癌
  • 16篇小细胞
  • 15篇非小细胞
  • 13篇细胞肺癌
  • 13篇小细胞肺癌
  • 12篇非小细胞肺癌
  • 10篇免疫
  • 7篇抑制剂
  • 7篇制剂
  • 7篇免疫治疗
  • 7篇耐药
  • 6篇肿瘤
  • 5篇基因
  • 5篇检查点
  • 3篇生长因子受体
  • 3篇受体
  • 3篇顺铂
  • 3篇突变
  • 3篇酶抑制剂

机构

  • 34篇上海市肺科医...
  • 2篇同济大学附属...
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河南大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 34篇苏春霞
  • 12篇周彩存
  • 6篇赵静
  • 4篇赵印敏
  • 4篇周崧雯
  • 4篇邓沁芳
  • 3篇粟波
  • 3篇周斐
  • 2篇易祥华
  • 2篇任胜祥
  • 1篇徐妍
  • 1篇张海平
  • 1篇倪健
  • 1篇林心情
  • 1篇包敏伟
  • 1篇张玲
  • 1篇张青
  • 1篇唐亮
  • 1篇张颉
  • 1篇徐瑛

传媒

  • 8篇中国癌症杂志
  • 4篇肿瘤
  • 2篇肿瘤防治研究
  • 2篇循证医学
  • 2篇中华转移性肿...
  • 1篇抗癌
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇家庭医学(上...
  • 1篇医药导报
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇华南预防医学
  • 1篇中国医学前沿...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇第13届全国...
  • 1篇中华医学会2...

年份

  • 1篇2024
  • 6篇2023
  • 4篇2022
  • 2篇2021
  • 4篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 4篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种CT引导下经皮肺穿刺导向装置
本实用新型涉及医疗器械领域,尤其涉及一种CT引导下经皮肺穿刺导向装置。该导向装置为表面上设有若干角度孔,贯穿至球心形成若干导向通道的半球形导向装置,用来替代传统CT引导下经皮肺穿刺过程中穿刺针在确定进针角度和深度过程中的...
赵静沈继桥苏春霞任胜祥周彩存
文献传递
抗体偶联药物在非小细胞肺癌临床研究疗效与安全性的研究现状与进展
2024年
肺癌是我国发生率和死亡率最高的恶性肿瘤。小分子靶向药物和免疫检查点抑制剂在肺癌领域较化疗显著改善了患者的生存和预后,但在标准治疗之外的治疗方案选择仍存在较大挑战,后续治疗获益仍有限,如何优化药物和治疗方案有待进一步的探索和验证。抗体偶联药物(ADC)因高亲和力抗体结合肿瘤细胞表面抗原释放发挥细胞毒作用的有效载荷,可以精准高效地实现对肿瘤细胞的杀伤,发挥“魔法子弹”的作用,有望改变当前肺癌的治疗格局。本文聚焦于不同靶点的ADC肺癌临床研究最新进展及ADC未来的发展方向,以及ADC在脑转移人群的疗效。
陈家宁张世纪苏春霞
关键词:肺癌
长链非编码RNA ZEB2-AS1通过轴向调控miR-27b介导EGFR-TKI获得性耐药的分子机制
目的 LncRNA ZEB2-AS1 最早在肝细胞癌中被发现,其在肝细胞癌中呈上调并且与肝癌患者预后相关,但其在EGFR-TKI 耐药中的作用尚不清楚。方法 采用 lncRNAs 芯片分析 NSCLC 吉非替尼敏感株(P...
周斐苏春霞
细胞外基质在非小细胞肺癌中的表达及与新辅助化疗的关系被引量:1
2007年
目的:探讨细胞外基质在非小细胞肺癌中的表达及与新辅助化疗的关系和临床意义。方法:免疫组化Envision法检测73例非小细胞肺癌(分新辅助化疗组与对照组)细胞外基质的表达,并结合临床和病理资料进行相关统计分析。结果:单因素分析发现,2组纤连蛋白阴性表达的患者中位生存期为67个月,而纤连蛋白阳性表达者为38个月,两者之间有统计学差异(P=0.048)。新辅助化疗组中层连蛋白阴性表达与临床缓解率高有关(P=0.022)。Cox比例风险模型对新辅助化疗组的多因素分析发现,病期是影响预后的指标(P=0.003),纤连蛋白和层连蛋白的阴性表达有可能影响患者的预后,但差异未达到统计学意义。结论:某些细胞外基质的高表达可能导致临床缓解率降低,纤连蛋白表达阴性者生存期可能较阳性表达者长。
苏春霞周崧雯易祥华周彩存
关键词:细胞外基质免疫组织化学
Ⅳ型胶原对耐顺铂人肺腺癌细胞化疗诱导凋亡的影响被引量:2
2006年
目的:探讨细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)成分中Ⅳ型胶原对耐药NSCLC细胞的药物敏感性和凋亡的影响,及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3′kinase,PI3K)在其信号转导通路中的作用。方法:体外培养顺铂耐药人肺腺癌细胞株A549(A549/DDP),应用MTT比色法测定细胞增殖抑制率;通过细胞粘附实验观察细胞粘附状况;流式细胞仪检测DDP作用前后Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,CⅣ)及PI3K抑制剂LY294002对细胞凋亡的影响。结果:CⅣ组及多聚赖氨酸(polylysine,PLL)组与不包被组相比,细胞粘附明显增加(P<0.001);而纤连蛋白(fibronectin,FN)的粘附与不包被组相比无明显差异(P>0.05)。CⅣ包被后DDP对A549/DDP的IC50由169.9μmol/L升高至258.3μmol/L,再联合LY294002则DDP对A549/DDP的IC50降至87.1μmol/L;CⅣ明显降低DDP引起的A549/DDP细胞凋亡,LY294002则可阻断CⅣ的这种保护作用(均为P<0.05)。结论:Ⅳ型胶原可能参与NSCLC耐药形成,PI3K可能是其信号转导通路之一。
苏春霞周崧雯赵印敏粟波周彩存
关键词:细胞外基质耐药
以患者为中心——依托真实世界数据提高肿瘤学临床试验效能
2023年
1文献来源,Benbow JH,Rivera DR,Lund JL,et al.Increasing inclusiveness of patient-centric clinical evidence generation in oncology:real-world data and clinical trials[J].Am Soc Clin Oncol Educ Book,2022,42:1-11.2背景,随着肿瘤基础研究探索、相关诊断技术及治疗方案的快速涌现,越发凸显了临床试验设计的必要性。当前,药物开发过程成本过于高昂,超过80%的试验未能达到招募目标。试验设计的方法越来越繁琐,并且在意向性治疗患者群体中缺乏真实世界研究的实际应用。
苏春霞孙浩
发现肺部小结节,进一步检查做什么
2018年
由于低剂量螺旋CT技术的发展,体检发现肺部小结节的人群不断增长。
苏春霞
关键词:肺部小结节螺旋CT技术低剂量
第二代ALK抑制剂Brigatinib在ALK阳性非小细胞肺癌中的应用
2019年
1文献来源Camidge DR, Kim HR, Ahn MJ, et al.Brigatinib versus Crizotinib in ALK-positive non-small-cell lung cancer[J]. N Engl J Med,2018,379(21):2027-2039.
苏春霞赵静周斐杨潇蓉
关键词:非小细胞肺癌ALK阳性
小细胞肺癌免疫治疗相关生物标志物研究进展被引量:6
2021年
最近30年来小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的治疗手段无明显突破,整体预后也无显著改善。随着免疫治疗时代的开启,免疫检查点抑制剂在SCLC治疗中取得了重大进展,但整体获益仍有限。如何筛选获益人群以进一步提高免疫治疗效果是当下SCLC研究的热点问题之一。通过概述SCLC现状,聚焦SCLC免疫治疗相关生物标志物,综述近年来SCLC免疫治疗标志物研究现状与进展,以期为未来优化免疫治疗策略提供线索和思路。
谢梦青储香玲周娟苏春霞
关键词:小细胞肺癌免疫治疗生物标志物
免疫治疗耐药机制及应对策略的研究进展被引量:1
2020年
近年来基于对肿瘤免疫生物学认识的突破,新一代肿瘤免疫治疗的发展为治疗晚期恶性肿瘤患者开辟了新篇章。这种治疗方法区别于传统放化疗之处在于将治疗对象从肿瘤本身转移到机体的免疫系统,动员机体的免疫细胞去识别并清除肿瘤细胞。因免疫细胞具有记忆性的特殊功能,一部分患者对免疫治疗能够产生长期的持续应答并最终转化成临床上的生存获益,这是免疫治疗最显著的特点之一。在免疫治疗的临床实践当中我们发现,只有约20%的患者对免疫治疗产生应答,这其中还有一部分患者会在治疗一段时间后发生疾病进展,丢失应答,这些临床现象属于免疫治疗耐药的范畴。根据患者对免疫治疗产生耐药的时间及分子机制可将免疫治疗耐药分为:原发性耐药以及获得性耐药。本文将从免疫治疗耐药机制以及当前国内外针对不同耐药机制展开的应对策略方面展开讨论并作一综述。
李幸周斐苏春霞
关键词:肿瘤微环境
共4页<1234>
聚类工具0