公共文化服务平台

翟木绪: 作品数：49 被引量：163H指数：7; 供职机构：淄博市妇幼保健院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金青岛经济技术开发区科技发展计划项目山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

重组人结缔组织生长因子对人成骨细胞增殖、分化及凋亡的影响被引量：4: 2008年; 目的研究重组人结缔组织生长因子（rCTGF）对人成骨细胞增殖、分化及凋亡的影响。方法用rCTGF干预体外培养的人成骨细胞，采用[^3H]-TdR掺入法检测人成骨细胞增殖率，α-磷酸萘酚法测定细胞内碱性磷酸酶活性变化，放射免疫法测定骨钙素含量的变化，Western印迹法检测Ⅰ型胶原表达的变化，应用流式细胞仪检测rCTGF对成骨细胞凋亡的影响。结果 rCTGF呈剂量依赖性促进人成骨细胞增殖，200ng／ml rCTGF达最大效应；rCTGF干预显著促进人成骨细胞分化，rCTGF呈剂量依赖性增加Ⅰ型胶原、骨钙素表达及碱性磷酸酶活性；rCTGF干预可显著减少成骨细胞凋亡。结论rCTGF可显著促进人成骨细胞增殖、分化，并抑制人成骨细胞凋亡。; 隋国良彭依群何玉玲翟木绪廖二元; 关键词：结缔组织生长因子成骨细胞骨质疏松增殖

雌激素受体基因多态性与绝经后女性非酒精性脂肪性肝病的相关性研究: 2013年; 110例无亲缘关系绝经后女性非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者和100名年龄相匹配的健康绝经后女性对照人群，采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR—RFLP）方法对雌激素受体（ER）α和β基因多态性进行检测，并采用SHEsis在线计算平台进行单体型分析。结果显示，2组间ERdXbaI和Pvu1I酶切位点的基凶型及等位基凶分布频率差异无统计学意义（P〉0．05）；而ERβRsaI和Alu I酶切位点的基因型及等位基因分布频率存在显著差异（P〈0．05或P〈0．01），携带R等位基因发生NAFLD的相对风险是r的1．833倍（95％ CI 1．209～2．779．P〈0．01），携带α等位基因发生NAFLD的相对风险是A的1．782倍（95％CI1．037。3．061．P〈0．05）。r—A单体型在NAFLD组分布频率显著低于对照组（OR=0．529，95％CI 0．348～0．805）。Logistic回归分析显示，空腹血糖、甘油三酯、体重指数、舒张斥和AluI基因型与NAFI。D发生密切相关（均P〈0．01），与AA基因型相比，Aa／aa基因型NAFLD相对风险增加1．345倍（95％ CI 1．028～2．505，P〈0．05）。; 翟木绪孙树凯费洪华彭依群廖二元; 关键词：雌激素受体非酒精性脂肪性肝病

复合杂合性CCN6基因突变致晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病的关节软骨病理和分子病因研究被引量：16: 2004年; 目的　观察晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病 (SEDT PA)患者的X线及磁共振成像特点、关节软骨病理特点 ,筛查CCN6基因突变位点 ,探讨SEDT PA的发病机制。方法　应用放射学、磁共振成像方法分析汉族家系中两例SEDT PA患者骨骼及软骨等结构特点 ;应用HE和甲苯胺蓝染色法对关节软骨进行组织病理学特点观察 ;用电子显微镜观察关节软骨组织和细胞的超微结构 ;设计引物对CCN6基因外显子进行扩增和测序分析 ;应用突变CCN6蛋白质三维结构预测等方法研究SEDT PA的发病机制。结果　病理检查发现汉族家系中一例SEDT PA关节软骨细胞增生活跃伴成熟障碍 ,而基质胶原纤维大小和密度明显下降。突变筛查提示两患者在CCN6基因 8号外显子存在两种突变类型 ,其中的替换突变 (10 0 0T→C ,Ser334Pro)来自父方 ;而缺失突变(84 0delT)来自母方 ,导致其编码的氨基酸序列移码突变 ,在下游 31个氨基酸残基后提前出现终止密码子 ,导致蛋白质被截短 4 3个氨基酸残基。蛋白质三维结构预测结果显示 84 0delT截短突变蛋白质与野生型蛋白质相比 ,从信号肽至第一个结构域 (IGFBP)起始的 2 4个氨基酸残基区域由一个单一环变成两个小的交叉环 ,而且伴C末端明显缩短 ,而Ser334Pro蛋白质仅有C末端的延伸方向与野生型蛋白质相反 ,其余?; 彭依群廖二元顾慧敏魏启幼周厚德李剑谢辉翟木绪谭利华罗湘杭伍贤平胡平安倪江东苏欣蒋谊戴如春郭丽娟袁凌青王敏王平芳刘石平杨雅王成隋国良方团育; 关键词：关节软骨晚发型分子病因脊柱骨骺发育不良杂合性

血清ProGRP，NSE和CEA检测对小细胞肺癌的诊断价值被引量：7: 2016年; 目的探讨血清胃泌素释放肽前体（ProGRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和癌胚抗原（CEA）联合检测对小细胞肺癌（SCLC）的诊断价值。方法471例肺部肿瘤患者均来自呼吸内科和胸外科住院患者，另从健康查体中心随机选取162例健康人作为对照组。所有研究对象均空腹采血，采用电化学发光法检测其血清ProGRP，NSE和CEA水平，绘制ROC曲线并计算曲线下面积（the area under the curve,AUC）。结果SCLC患者血清ProGRP和NSE水平显著高于非小细胞肺癌组、肺良性病变组和正常对照组（P〈0．01）。SCLC患者血清CEA水平显著高于肺良性病变组和正常对照组（P〈0．05）。ProGRP，NSE和CEA诊断SCLC的AUC分别为0．933，0．777和0．554。ProGRP，NSE和CEA诊断SCLC的敏感度分别为82．6％，60．4％和41．6％，特异度分别为95．2％，83．3％和71．7％。联合检测ProGRP，NSE和CEA诊断SCLC的敏感度为91.3％，特异度为65．3％。结论血清ProGRP检测对SCLC具有较高的诊断价值；ProGRP，NSE和CEA的联合检测有助于SCLC的早期诊断。; 孙树凯田清武刘入华申井利翟玉娥翟木绪; 关键词：胃泌素释放肽前体神经元特异性烯醇化酶小细胞肺癌

日照市城市居民代谢综合征及其相关疾病的流行病学调查: 2007年; 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是一组以高血糖、高血压、肥胖或中心性肥胖、脂代谢紊乱等为主要表现，多种心血管危险因素在同一个体的聚集状态，与胰岛素抵抗密切相关。近年来随着我国经济的快速增长，人们生存环境和生活方式的改变，以及人口的老龄化，MS及其相关疾病的发病率迅速增加。11省市队列研究结果显示，MS标化患病率为13．3％；; 郭宏陈慧张红翟木绪; 关键词：代谢综合征患病率

RANKL诱导小鼠单核细胞RAW264．7分化成成熟破骨细胞被引量：11: 2005年; 目的观察小鼠的单核／巨噬细胞RAW264．7的一般生物学特征及在RANKL诱导下形成成熟破骨细胞的特征。方法 RANKL诱导RAW264．7细胞6d后,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 染色法观察TRAP阳性多核细胞,吖啶橙染色激光共聚焦显微镜(LCSM)观察多核细胞形态;诱导RAW264．7细胞9d后,RT-PCR检测RAW264．7细胞的破骨细胞表型和功能基因表达及其 RANKL诱导后变化;诱导RAW264．7细胞12d后,钙磷覆盖的破骨细胞活性分析板观察破骨细胞的骨吸收功能。结果 RAW264．7细胞TRAP染色阴性,单核或2个核,能表达破骨细胞表型和功能基因,无骨吸收功能。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成TRAP阳性成熟的多核破骨细胞, 上调CathepsinK、CAⅡ、integrinβ3等基因。mRNA的表达。结论 RAW264．7具有破骨细胞特征性基因表达谱,是一种较好的破骨前体细胞模型。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成成熟破骨细胞。; 肖新华周后德王运林张红袁凌青胡平安杨雅何玉玲隋国良翟木绪王敏廖二元; 关键词：RANKL 单核细胞小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶骨吸收功能吖啶橙染色

吡格列酮对糖尿病视网膜病变患者C反应蛋白的影响: 2007年; 将184例2型糖尿病视网膜病变(DR)患者随机分为观察组和对照组,两组均采用常规治疗,观察组加用吡格列酮口服治疗,疗程20周。结果与治疗前及对照组治疗后相比,观察组血清C反应蛋白(CRP)水平明显下降(P<0.01)。认为DR发生与血清CRP密切相关,吡格列酮可通过降低CRP水平,对DR发挥治疗作用。; 吕志敏翟木绪; 关键词：吡格列酮糖尿病视网膜病变 C反应蛋白糖化血红蛋白

RNA干扰沉默CTGF表达对人成骨样MG63细胞Ⅰ型胶原、ALP mRNA表达的影响被引量：2: 2007年; 目的本研究将利用RNA干扰技术,阻断CTGF在人成骨样MG63细胞中的表达,观察CTGF降表达后对人成骨样MG63细胞Ⅰ型胶原、碱性磷酸酶 mRNA表达的影响。方法针对人CTGF mRNA440、875、910位点设计、合成3对21核苷酸siRNA(siRNA1、siRNA2、siRNA3);在阳离子脂质体介导下转染人成骨样MG63细胞,以空白及非特异性siRNA作为对照,转染48h后收集细胞。采用Northern杂交研究CTGF mRNA表达水平的改变,半定量RT-PCR观察Ⅰ型胶原、ALP mRNA表达的改变,Western blotting观察CTGF蛋白表达的变化。MTT法测定RNA干扰后人成骨样MG63细胞活力的改变。结果空白对照组相比,转染siRNA1、siRNA3的MG63细胞CTGF mRNA和蛋白表达明显下调,转染siRNA2及非特异性siRNA的MG63细胞CTGF的表达无明显变化。转染siRNA1、siRNA3的MG63细胞Ⅰ型胶原、ALP mRNA表达明显下调,细胞活力明显降低。结论针对人CTGF mRNA设计、合成的siRNA可有效抑制人成骨样MG63细胞CTGF的转录和表达;CTGF表达下调可抑制MG63细胞表型标志物Ⅰ型胶原、ALP mRNA的表达,降低MG63细胞活力,这说明CTGF可能在维持骨代谢平衡中具有重要的作用。; 隋国良彭依群翟木绪廖二元; 关键词：RNA干扰

17β-雌二醇对人成骨样MG-63细胞CTGF和PAIP-1基因表达的影响被引量：4: 2006年; 目的观察结缔组织生长因子(CTCF)和多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1(PAIP-1) mRNA在MG-63细胞培养不同阶段的表达,研究17β-雌二醇(E_2)对MG_63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达的影响。方法半定量RT-PCR检测MC-63细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原mRNA的表达,半定量RT-PCR和Northern印迹方法检测MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达,改良的钙-钴法ALP染色、van Gieson法Ⅰ型胶原染色和0.1%茜素红矿化结节染色。结果(1)半定量RT-PCR和组织化学染色结果均证实,MG-63细胞接种培养后0～9d为细胞增殖阶段,7～18d为基质成熟阶段,17～18d后为基质矿化阶段；(2)在MG-63细胞培养的不同阶段,均检测到CTGF和PAIP-1 mRNA的表达,E_2可显著下调MG_63细胞CTGF mRNA的表达,并呈剂量依赖关系(P＜0.01),但时间依赖性关系不明显。17β-E_2对MG-63细胞PAIP-1 mRNA表达无明显作用(P＞0.05)。结论E_2可剂量依赖性下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,但对PAIP-1 mRNA表达无明显作用。; 翟木绪彭依群隋国良王敏廖二元; 关键词：雌二醇 MG-63细胞

17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达的信号转导机制研究被引量：5: 2006年; 目的探讨17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达的信号转导机制。方法人成骨细胞分别用10-8mol/L E2及雌激素受体拮抗剂ICI182780、PKA阻断剂H-89、PKC阻断剂H-7、NF-κΒ阻断剂PDTC、PKA活化剂forskolin干预24h,采用Northern blotting、Western blotting分析CTGF mRNA、蛋白表达水平的变化。结果10-8mol/L雌二醇可明显下调人成骨细胞CTGF mRNA及蛋白的表达;PKA阻断剂H-89可完全阻断雌二醇对CTGF的降调节作用,而雌激素受体拮抗剂ICI182780、PKC阻断剂H-7、NF-κΒ阻断剂PDTC对雌二醇介导的CTGF降调节无明显作用。PKA活化剂forskolin可明显下调人成骨细胞CTGF mRNA、蛋白的表达,雌二醇组与forskolin组相比,CTGF mRNA、蛋白的水平无明显差异。结论17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达由PKA介导,雌激素核受体、PKC、NF-κΒ信号转导通路均不参与雌激素介导的CTGF降调节。; 隋国良彭依群翟木绪何玉玲廖二元; 关键词：17Β-雌二醇结缔组织生长因子成骨细胞

翟木绪

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

翟木绪

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈