王秀超
- 作品数：11 被引量：39H指数：5
- 供职机构：天津医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃间质瘤的临床病理特征和预后相关因素分析被引量：1
- 2009年
- 目的探讨胃间质瘤的临床病理特征及预后相关因素。方法回顾性分析1996年3月至2008年3月间天津医科大学附属肿瘤医院121例行手术切除治疗的胃间质瘤患者的临床资料，分别对性别、年龄、肿瘤大小及组织学类型等因素进行预后分析。结果本组121例患者中位生仔期为73．2个月，术后1年、3年及5年总生存率分别为82％、59％和50％，术后1年、3年、5年无瘤生存率分别为65％、46％干u33％。单因素分析显示，性别（P=0．000）、肿瘤大小（P=0．000）及累及脏器（P=0．000）是影响预后的因素；多因素分析则显示，性别（P=0．000）、肿瘤大小（P=0．000）及累及脏器足影响预后的独讧因素。结论胃间质瘤中的男性、肿瘤直径〉10cm及累及周围脏器的患者颅后较盖。
- 赵天锁李慧锴王秀超任贺郝继辉
- 关键词：胃肠道间质肿瘤预后
- HIF-1α和Kit配基在胰腺癌中的表达及其临床意义
- 2011年
- 目的:研究HIF-1α和Kit配基(KL)在胰腺癌组织中的表达并探讨其临床病理学意义及两者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学(SP)法检测95例胰腺癌组织,观察肿瘤组织中HIF-1α和KL的表达,分析其临床病理学特征及预后特征。结果:HIF-1α和KL的阳性表达主要在细胞核或细胞浆内,呈棕黄色颗粒。HIF-1α和KL在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为63.2%(60/95)和58.9%(56/95),显著高于两者在癌旁组织和正常胰腺组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。HIF-1α和KL的异常表达均与胰腺癌的肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、分化程度和病理分型无关。HIF-1α和KL的表达之间存在正相关性(r=0.728,P<0.01)。结论:胰腺癌组织中存在HIF-1α和KL表达的上调,KL的表达对评估患者预后估计具有积极的指导作用。
- 高春涛王秀超李莎莎郝继辉
- 关键词：胰腺癌免疫组织化学HIF-1Α
- 瘦素诱导乳腺癌细胞的凋亡抵抗及其分子机制被引量：5
- 2009年
- 目的观察瘦素对乳腺癌细胞凋亡的影响，并探讨其分子机制。方法采用TransAM酶联免疫吸附法（ELISA）检测瘦素对乳腺癌细胞T47D凋亡的影响，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞毒性，并测定T47D细胞caspase-9的活性。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot法测定瘦素对T47D细胞survivin mRNA和蛋白表达水平的影响。采用RNA干扰技术沉默信号转导和转录激活因子3（STAT3）基因，并采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot法测定瘦素对沉默STAT3基因后T47D细胞survivin mRNA和蛋白表达水平的影响。结果瘦素可以促进人乳腺癌细胞T47D的增殖，增殖抑制率为63．6％；减少多西他赛诱导的细胞凋亡，达31．9％。不同浓度瘦素均可促进T47D细胞survivin mRNA的表达，其中以10nmol／L时作用最明显。10nmol／L瘦素作用60min后，T47D细胞中survivin mRNA的表达量是瘦素作用前的4．6倍；作用2h后，T47D细胞中survivin蛋白的表达增强。将STA33小干扰RNA（siRNA）转入T47D细胞30min后，survivin mRNA表达的变化倍率为0．55±0．15。经瘦素处理后，STAT3 siRNA质粒转染组和空质粒对照组survivin mRNA表达的变化倍率分别为0．56±0．18和1．61±0．22。将STArl3siRNA转入Tg7D细胞后，survivin蛋白表达下降。经瘦素处理后，转染空质粒的细胞survivin蛋白的表达增加，而转入STAT3 siRNA的细胞survivin蛋白无明显变化。结论在乳腺癌T47D细胞中，瘦素／STAT3信号通路是上调survivin表达的有效途径。
- 赵天锁姜海平王秀超任贺郝继辉
- 关键词：瘦素T47D细胞凋亡SURVIVIN信号转导和转录激活因子3
- 瘦素诱导乳腺癌细胞中端粒酶反转录酶表达的机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨在乳腺癌细胞（MCF7）中瘦素诱导端粒酶反转录酶（hTERT）表达的分子机制。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT．PCR）法测定瘦素对沉默信号转导和转录激活因子3（STAq3）基因后MCF7细胞hTERTmRNA表达水平的影响。采用Western印迹方法测定MCF7细胞经不同处理后hTERT蛋白的表达变化。采用染色质免疫共沉淀（ChIP）技术观察STA33与hTERT启动子的结合情况。应用双荧光素酶分析，探讨瘦素及P-STAT3抑制剂（AG490）对hTERT启动子转录活性的影响。结果STAT3小干扰片段RNA（siRNA）转染细胞后，瘦素诱导的hTERTmRNA的表达减少。Western印迹结果示hTERT蛋白在瘦素处理组及AG490联合瘦素处理组的蛋白表达分别为3．1094-0．051、1．025±0．031，加入P—STAT3抑制剂AG490后，瘦素诱导hTERT蛋白表达明显减少（P〈0．01）。ChIP结果显示对照组与瘦素处理组mRNA分别为1、3．311±0．017，瘦素（160ng／m1）作用MCF7细胞后，增加了STA33与hTERT启动子之间的结合（P〈0．01）。双荧光素酶分析结果示，经瘦素（160ng／m1）作用后，hTERT启动子活性的变化倍率为80．98±0．18，对照组为20．76±0．31，加入AG490后，hTERT启动子活性的变化倍率为18．65±0．32，瘦素诱导的hTERT启动子的活性明显下降。结论在乳腺癌MCF7细胞中，瘦素／STA33信号通路是上调hTERT表达的可能机制。
- 李莎莎盛俊苑占娜王秀超赵天锁任贺郝继辉
- 关键词：瘦素端粒酶逆转录酶
- 瘦素上调乳腺癌细胞端粒酶的活性及其分子机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:观察瘦素(leptin)对乳腺癌细胞端粒酶的活性影响,并探讨其可能的分子机制。方法:采用ELISA检测瘦素对人乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性的影响。应用实时荧光定量PCR和Western blot法测定瘦素对MCF-7细胞人端粒酶逆转录酶(hTERT)及STAT3 mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:瘦素可增加MCF-7端粒酶的活性,且呈剂量依赖性,当浓度是10 nmol/L时,活性增加2.8倍;而采用瘦素受体单克隆抗体ZMC-2时则可明显抑制端粒酶的活性;端粒酶的活性与hTERT紧密相关,瘦素不仅增强了端粒酶的活性,同时也增加了hTERTmRNA的表达水平,且呈剂量依赖性,经瘦素10 nmol/L处理后,hTERT蛋白表达水平增加2.9倍;在瘦素处理MCF-7细胞后,hTERT的表达水平与磷酸化STAT3的水平呈现相关性上升,提示STAT3途径可能参与了瘦素诱导hTERT的表达。结论:在乳腺癌MCF-7细胞中,瘦素可能通过STAT3途径促进hTERT的表达,并最终上调端粒酶的活性。
- 盛俊苑占娜李莎莎赵天锁王秀超任贺郝继辉
- 关键词：乳腺癌瘦素信号转导和转录激活因子3
- 胰腺黏液性囊性肿瘤的临床病理特点及良恶性影响因素分析被引量：8
- 2017年
- 目的探讨胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床病理特点并分析其良恶性的影响因素。方法回顾性分析2013年1月-2015年12月天津市肿瘤医院和邯郸市中心医院收治的经术后病理证实的43例胰腺MCN患者的临床资料,根据病理诊断结果分为良性组(包括黏液性囊腺瘤及胰腺MCN伴低/中级别异型增生)和恶性组(包括MCN伴高级别异型增生及MCN伴浸润癌)。总结2组患者的临床病理特点和影像学特征,分析胰腺MCN发生恶变的相关危险因素。计量资料组间比较采用独立样本t检验,计数资料组间比较采用χ~2检验,多因素分析采用logistic回归分析。结果 43例患者中男14例,女29例,年龄22~81岁,中位年龄58.53岁。有临床症状的患者30例(69.8%)。肿瘤最大直径4.8 cm(1.2~16 cm)。肿瘤位于胰头部18例(41.9%),胰颈3例(7.0%),体尾部20例(46.5%),2例(4.6%)为多发。2组患者在年龄、肿瘤性质、肿瘤部位、质地、肿瘤标志物、囊壁不均质强化、伴有实性成分不均质强化、囊壁厚度>0.2 cm上差异均有统计学意义(P值均<0.05)。多因素logistic回归分析显示年龄、肿瘤标志物升高是恶性胰腺MCN的独立预测因素(P值均<0.05)。结论年龄、肿瘤性质、肿瘤部位、质地、肿瘤标志物升高、囊壁不均质强化、伴有实性成分不均质强化、囊壁厚度>0.2 cm为恶性胰腺MCN的重要特点,其中年龄、肿瘤标志物升高为恶性胰腺MCN的独立危险因素。
- 侯丽艳贾如江王秀超兰春根尹清臣
- 关键词：胰腺疾病
- 胰腺癌中低氧诱导因子-1α和轴突诱导因子4D的表达及其临床意义被引量：4
- 2017年
- 目的:研究低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和轴突诱导因子4D(Semaphorin 4D,Sema4D)在胰腺癌组织中的表达,探讨两者之间的相关性及其临床意义。方法:采用免疫组织化学(immunohistochemistry,SP)法检测天津医科大学附属肿瘤医院和邯郸市中心医院82例胰腺癌组织和相应癌旁组织中HIF-1α和Sema4D的表达,采用Chi-square检验分析HIF-1α和Sema4D在不同组织中的表达差异,采用Chi-square检验分析HIF-1α和Sema4D与患者的性别、年龄、分化程度、肿瘤大小、胰腺癌分期、淋巴结转移、神经受侵、脉管内瘤栓等的相关性。HIF-1α和Sema4D在胰腺癌组织中的表达的相关性采用Mc Nemar检验分析其相关性。HIF-1α和Sema4D对胰腺癌患者生存率的影响分析采用Kaplan-meier法,生存曲线的比较采用Log-rank检验。Cox回归模型多因素分析方法,分析HIF-1α和Sema4D是否胰腺癌独立预后因素。结果:HIF-1α和Sema4D的阳性表达主要在细胞质内,呈棕黄色颗粒。HIF-1α和Sema4D在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为52.4%(43/82)和51.2%(42/82),显著高于两者在癌旁组织的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α的异常表达与胰腺癌分期(χ~2=11.398,P=0.000)、淋巴结转移(χ~2=20.341,P=0.000)、神经受侵(χ~2=23.478,P=0.000)、脉管内瘤栓(χ~2=8.281,P=0.000)相关,Sema4D的异常表达与胰腺癌分期(χ~2=7.212,P=0.007)、淋巴结转移(χ~2=60129,P=0.013)、神经受侵(χ~2=25.794,P=0.000)、脉管内瘤栓(χ~2=6.678,P=0.010)相关。HIF-1α和Sema4D的表达之间存在正相关性(κ=0.438,P=0.000)。单因素生存分析HIF-1α(χ~2=12.098,P=0.001)、Sema4D(χ~2=9.644,P=0.002)是影响胰腺癌的预后因素,Cox分析显示2者均不是影响胰腺癌的独立预后因素。结论:胰腺癌组织中存在HIF-1α和Sema4D表达的上调,两者具有明显相关性,与胰腺癌淋巴结转移、神经受侵、脉管内瘤栓有关,HIF-1α、Sema4D的表达可能提示胰腺癌患�
- 贾如江尹清臣王秀超侯丽艳许超任利兵杨庚武
- 关键词：胰腺癌免疫组织化学低氧诱导因子-1Α
- 高血糖对胰腺癌患者神经浸润及预后的影响被引量：5
- 2017年
- 胰腺癌患者预后差。有研究认为，到2030年，胰腺癌将成为排名第二的致死性肿瘤。根治性手术切除是唯一可治愈胰腺癌的方法。然而，在胰腺癌确诊时只有15％～25％的患者具有根治性手术切除的机会。嗜神经浸润是胰腺癌生物学特性之一，与其不良预后有关。糖尿病与胰腺癌发生发展及预后密切相关。本研究回顾性分析了79例接受胰腺癌根治手术治疗的胰腺癌患者临床与随访资料，探讨了高血糖对胰腺癌神经浸润及预后的影响。
- 贾如江侯丽艳兰春根王秀超尹清臣
- 关键词：胰腺癌患者神经浸润预后差高血糖根治性手术切除随访资料
- HIF-1α基因3′非编码区多态性与胰腺癌发生发展的相关研究
- 2013年
- 目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)基因3′非编码区多态性与胰腺癌发生、发展的关系。方法以病例对照研究方法,采用聚合酶链扩增(PCR)和DNA序列测定分析技术,对291例胰腺癌患者(病例组)和247例健康对照者(对照组)的HIF-1α基因多态性位点进行特异扩增检测,分析HIF-1α3′非编码区SNP位点rs2057482基因型分布与胰腺癌发病风险的关系和对胰腺癌患者临床病理特征的影响。结果 HIF-1α基因rs2057482位点C/C基因型在病例组和对照组的频率分别为73.5%和61.9%,rs2057482位点C/T+T/T在病例组和对照组的频率分别为26.5%和38.1%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。携带C/C基因型者患胰腺导管腺癌的危险性是携带纯合C/T+T/T基因型者的1.684倍(95%CI:1.242～2.314)。通过Logistic回归分析,胰腺癌中C/C基因型患者生存时间为(14.0±2.1)个月,低于C/T+T/T基因型患者的(25.2±6.3)个月(P=0.01),且该位点在是否淋巴结转移者间基因型分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α基因3'非编码区rs2057482位点的单核苷酸多态性在胰腺癌发生、发展过程中发挥作用。
- 张圣杰王秀超贾玲玲任贺郝继辉
- 关键词：胰腺癌缺氧诱导因子1Α
- 胰腺癌神经浸润机制研究新进展被引量：4
- 2016年
- 胰腺癌机制复杂,致死率高,至今其疗效仍较差,5年生存率极低。胰腺癌中PNI发生率高,是造成胰腺癌术后局部复发的主要因素,是胰腺癌不良预后因素之一。然而,胰腺癌PNI发生的分子生物学原因仍然不清楚,胰腺组织及周围具神经纤维丰富,是胰腺癌PNI的发生发展的解剖学基础。胰腺癌生长的微环境,癌组织介导的神经重塑,都可能是肿瘤细胞PNI的原因。胰腺癌乏氧微环境、慢性炎性微环境以及高糖微环境的协同作用,形成了复杂的网络调控作用,肿瘤基质及肿瘤微环境的网络调控,使神经与肿瘤细胞之间的相互作用发生和形成了PNI。
- 贾如江王秀超郝继辉
- 关键词：胰腺癌神经浸润肿瘤微环境
