王玉琼
- 作品数:5 被引量:12H指数:2
- 供职机构:深圳市龙岗中心医院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察被引量:8
- 2005年
- 目的观察曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对慢性充血性心力衰竭患者的临床药效及不良反应.方法 115例慢性充血性心力衰竭(NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级)患者随机分为两组.对照组(n=50例)应用常规药物,曲美他嗪组(n=65)在常规药物治疗的基础上加用曲美他嗪,用药期12周,定期门诊随访观察治疗前后心功能分级及超声心动图检查等.结果曲美他嗪组总有效率(92.3%)明显优于对照组(66.0%)(P<0.01);曲美他嗪能明显改善慢性充血性心力衰竭患者临床症状和体征,左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(FS)明显提高(P<0.01或0.05),且无严重不良反应出现.结论慢性充血性心力衰竭患者在常规治疗基础上,加用曲美他嗪可进一步改善心功能,对治疗慢性充血性心力衰竭是一种安全有效的方法.
- 王玉琼夏斌赞郭盛方胜先
- 关键词:慢性充血性心力衰竭常规药物治疗充血性心力衰竭患者心功能分级超声心动图检查左室短轴缩短率
- 血管外膜局部血管紧张素Ⅱ调控TLR4在高血压血管重构中的作用及机制探讨被引量:2
- 2008年
- 目的探讨血管外膜在高血压血管重构中的作用以及局部血管紧张素Ⅱ通过TLR4信号途径对高血压血管重构的影响。方法去除大鼠颈动脉外膜,局部转染血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)腺病毒质粒,观察血管结构的变化,分离SHR大鼠血管外膜单核细胞进行原代培养,研究AngⅡ分别经TLR4信号和MYD88依赖和Trif依赖性途径,对单核细胞P38 MAPK,NF-KB活性以及MCP-1表达的影响,分析AngⅡ调控TLR4信号的主传导途径。结果去除血管外膜能使增生内膜形成,血管外膜局部注射转染AngⅡ的腺病毒质粒,可观察到单核细胞浸润及炎症因子MCP-1的表达,AngⅡ经TCR4信号途径,对单核细胞P38 MAPK和NF-KB活性以及炎症因子表达产生明显的影响。结论血管外膜在高血压血管重构中起重要作用,这与局部AngⅡ通过调控天然免疫TLR4,通过MYD88依赖性信号传导途径影响炎症因子表达有关。
- 郭盛王玉琼谢启应张洪德尹学念漆弘杨天伦
- 关键词:血管外膜高血压血管重构
- 原发性高血压患者血单核细胞趋化因子-1含量与血管紧张素II及血压相关性研究被引量:1
- 2005年
- 目的通过对原发性高血压(EH)患者血中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量变化的检测,探讨彼此间的相关性。方法从我院健康检查人群中筛选35名高血压患者与33名正常人,取其外周血用ELISA法检测血浆MCP-1;用放射免疫法测定AngⅡ含量。结果EH患者血浆中MCP-1含量较对照组明显增高(18.75±2.46ng/LP<0.01);AngⅡ含量在两组差别无显著性;且MCP-1含量的增加与AngⅡ及血压升高的程度无明显相关性。结论MCP-1在EH患者血浆中含量明显增加,但与血中AngⅡ及血压升高的程度无明显相关性。MCP-1可能在高血压血管重构中起作用,但机制尚不清楚。
- 王玉琼郭盛夏斌赞尹学念
- 关键词:单核细胞趋化因子-1原发性高血压患者ELISA法检测放射免疫法测定高血压血管重构
- 氯沙坦抑制AngⅡ诱导的内皮单核细胞黏附涉及下调CXCR_2受体表达
- 2011年
- 目的探讨氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的内皮单核细胞黏附的影响及可能分子机制。方法 AngⅡ(10-6mol.L-1)培养人脐静脉内皮细胞4 h或24 h,并加入不同浓度的氯沙坦(1、3、10μmol.L-1)预处理1 h。检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、内皮单核细胞黏附、上清液中白介素-8(interleukin-8,IL-8)水平、IL-8受体CXCR2 mRNA表达以及核转录因子(nuclear factor kappaB,NF-κB)活性。结果 AngⅡ(10-6mol.L-1)培养内皮细胞后显著增加细胞内ROS水平,上清液中IL-8水平,激活NF-κB,增加内皮单核细胞间黏附,上调IL-8受体CXCR2mRNA表达。氯沙坦呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的ROS水平的增加,抑制NF-κB的激活,减少IL-8的释放,下调CXCR2 mRNA表达,从而抑制内皮单核细胞黏附。结论氯沙坦可能通过抑制氧化应激-NF-κB-IL-8/CXCR2通路抑制AngⅡ诱导的内皮单核细胞黏附。
- 陈美芳杨天伦王玉琼李元建谢秀梅
- 关键词:氯沙坦白介素-8趋化因子受体
- 卡维地洛治疗慢性心力衰竭对外周血中血浆肾素活性及利钠肽水平的影响被引量:1
- 2005年
- 目的:探讨β受体阻滞剂卡维地洛治疗慢性心力衰竭时对外周血中血浆肾素活性(PRA)、心钠肽(ANP)及脑钠肽(N-BNP)水平的影响。方法:60例慢性心衰患者随机分为常规治疗组(血管紧张素转换酶抑制+利尿剂+地高辛)和卡维地洛组(常规治疗药物+卡维地洛),随访12周,采用放射免疫法测定2组治疗前后和30例健康体检者(正常对照组)外周血中PRA、ANP及N-BNP水平。同时使用核素心室显像测定心衰患者左心室射血分数(LVEF)。结果:心衰患者外周血中PRA、ANP及N-BNP水平较正常对照组显著升高,其中ANP及N-BNP水平在卡维地洛治疗前与LVEF负相关,在卡维地洛治疗后与LVEF密切相关,但PRA水平与LVEF无关。治疗后卡维地洛组外周血中PRA、ANP及N-BNP水平较常规治疗组下降更明显。结论:外周血中ANP及N-BNP水平在慢性心衰的病理生理机制中起着重要作用,甚至在β受体阻滞剂治疗后仍可用于指导心衰患者的治疗。β受体阻滞剂能抑制心衰患者神经分泌的过度激活。
- 王玉琼郭盛夏斌赞
- 关键词:心力衰竭充血性利钠肽血浆肾素活性