- 一氧化氮中介雷米普利拉对氧自由基损伤兔胸主动脉内皮的保护作用被引量：5
- 1994年
- 采用离体兔胸主动脉淋浴灌注方法，探讨雷米普利拉（Ｒａｍ）对氧自由基损伤血管内皮功能的保护作用及其机理．结果发现，电解Ｋｒｅｂｓ液产生的氧自由基明显抑制血管内皮依赖性舒张，降低血管壁氧化氮（ＮＯ）和ｃＧＭＰ含量，并使丙二醛含量增加；Ｒａｍ消除电解所致的上述作用，并呈现剂量依赖性；ＮＯ合成的前体物质─—Ｌ－精氨酸亦具有相似的保护作用；Ｒａｍ和Ｌ－精氨酸的保护作用均可被ＮＯ合成酶抑制剂所阻断。这些结果提示，Ｒａｍ抗氧自由基损伤血管内皮的作用可能与其促进内皮细胞合成，释放ＮＯ有关。Ｐ＜０．０１，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌ．Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１．ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＥｌｅ；Ｐ＜０．０１．ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＲａｍΔΔＰ＜０．０１．ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＬ－Ａｒｇ．ＳｉｍｉｌａｒｒｅｓｕｌｔｗａｓｏｂｔａｉｎｅｄｉｎｔｈｅｔｉｓｓｕｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＬ－Ａｒｇ．Ｈｏｗｅｖｅｒ．ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＲａｎｉｏｒＬＡｒｇｗａｓａｂｒｏｇａｔｃｄｉｎｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆＮＡｒｇ．Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎｂｙｅｌｅｃｔｒｏｌｙｓｉｓｏｆｎｉｔｒｉｔｅｖａｌｕｅｗａｓｎｏｔｉｎｆｌｕｅｎｃｅｄ?
- 熊燕邓汉武李元建陈修
- 关键词：一氧化氮胸主动脉雷米普利拉氧自由基
- 糖尿病大因管内皮依赖性舒张与降钙素基因相关肽的关系
- 1997年
- 在糖尿病大鼠，检测血浆降钙素基因相关肽含量的变化，并探讨其与血管内皮舒张功能的关系，糖尿病大鼠血浆ＣＧＲＰ的含量显著低于对照组，但丙二醛含量显著增加，糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导内皮依赖性舒张反应显著降低。结果提示：糖尿病大鼠血管内皮舒张功能的削弱与血浆ＣＧＲＰ含量的下降有关。
- 鲁蓉熊燕
- 关键词：糖尿病降钙素基因相关肽主动脉
- 内源性一氧化氮合酶抑制物促动脉粥样硬化与糖尿病血管损伤研究
- 2000年
- 早在70年代国外学者提出血管内皮损伤是动脉粥样硬化(AS)形成的重要始动环节,随后研究发现内皮细胞合成、分泌的一氧化氮(NO)不仅能调节血管平滑肌张力,还具有抑制血小板、中性粒细胞在血管内膜的粘附、聚集和激活,抑制血管平滑肌细胞增殖。
- 李元建熊燕汤聿海邓汉武余先杰刘桂珍
- 关键词：动脉粥样硬化糖尿病血管损伤
- 二甲亚砜抑制肿瘤坏死因子刺激内皮细胞粘附分子的表达被引量：2
- 1999年
- 为了探讨抗氧化剂二甲亚砜对白细胞粘附肿瘤坏死因子－α活化的人脐静脉内皮细胞，及其对肿瘤坏死因子－ α刺激的内皮细胞表达粘附分子、Ｅ－ 选择素、细胞间粘附分子－１ 的影响，用酶联免疫吸附分析方法检测内皮细胞的粘附分子表达，应用孟加拉玫红活细胞染色测定白细胞与内皮细胞的粘附。结果发现， 用肿瘤坏死因子－ α刺激人脐静脉内皮细胞６ ｈ显著增加白细胞与内皮细胞的粘附（ Ｐ＜０．０１）；用肿瘤坏死因子－ α孵育人脐静脉内皮细胞４ ｈ 或１８ ｈ 可明显诱导Ｅ－ 选择素的表达和增加细胞间粘附分子的构成表达（Ｐ＜ ０ ．０１） ；用２ ．５ ％ 二甲亚砜预孵育内皮细胞１ ｈ 再与肿瘤坏死因子－ α共同孵育细胞明显减少白细胞与内皮细胞的粘附， 并抑制内皮细胞表达Ｅ－ 选择素和细胞间粘附分子－ １（ Ｐ＜ ０．０１）。以上提示抗氧化剂二甲亚砜可抑制肿瘤坏死因子－α活化的人脐静脉内皮细胞表达Ｅ－ 选择素和细胞间粘附分子－ １，减少白细胞与活化内皮细胞的粘附，
- 熊燕
- 关键词：二甲亚砜内皮细胞ICAM-1
- 左旋精氨酸对氧自由基损害兔胸主动脉内皮的保护作用(英文)被引量：5
- 1994年
- 用离体兔胸主动脉淋浴式灌注方法探讨左旋精氨酸对内、外源性OFR损伤血管内皮功能的保护作用,结果:用二乙二硫氨基甲酸盐(DETC)产生的内源性OFR与电解缓冲液产生的外源性OFR均可明显抑制血管内皮依赖性扩张,并使血管壁MDA含量增加,左旋精氨酸能对抗内、外源性OFR所致MDA增加与内皮依赖舒血管功能损害。
- 熊燕李元建邓汉武
- 关键词：左旋精氨酸自由基胸主动脉
- 内源性一氧化氮合酶抑制物:一种新的内皮功能不全预测因子被引量：24
- 2000年
- 血管内皮功能不全是多种心血管疾病的共同病理基础 .内源性一氧化氮合酶 (NOS)抑制物能阻止内皮细胞 (NO)合成 ,导致血管内皮功能降低 .高血压 ,动脉粥样硬化 ,糖尿病血管并发症等心血管疾病的内皮功能不全与内源性 NOS抑制物含量升高密切相关 .内源性 NOS抑制物可作为内皮功能不全的预测因子 ;阻止或抑制内源性 NOS抑制物生成可能是寻找防治心血管疾病药物的新途径 .
- 熊燕李元建
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶二甲基精氨酸血管内皮
- Elevation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase in diabetic rat serum被引量：11
- 1997年
- 目的：测定糖尿病大鼠血中内源性ＮＯ合酶抑制物二甲基精氨酸（ＤＭＡ）的含量．方法：在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清ＤＭＡ的含量和乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导血管内皮依赖性舒张．结果：与对照组相比，糖尿病大鼠ＤＭＡ血清浓度显著增加（５４±１０ｖｓ０７±０３μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）；丙二醛含量也高于对照组（２５±０３ｖｓ１５±０１μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）；糖尿病大鼠ＡＣｈ舒血管效应减弱，其作用可被左旋精氨酸所改善．结论：链佐星诱发糖尿病大鼠高血糖症引起内源性ＤＭＡ含量升高，同时血管内皮依赖性舒张功能被削弱．
- 熊燕鲁蓉李元建邓汉武
- 关键词：抑制物
- 一氧化氮与动脉粥样硬化被引量：10
- 1996年
- 一氧化氮与动脉粥样硬化熊燕，李元建（湖南医科大学药理教研室，长沙４１００７８）中国图书分类号Ｒ５４３．５１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和他的同事们首次发现血管内皮细胞能合成、分泌血管内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ），随后的研究证明ＥＤＲＦ为一氧化氮（ＮＯ）...
- 熊燕李元建
- 关键词：一氧化氮动脉粥样硬化合成酶抑制剂
- 高胆固醇血症家兔NO合成酶抑制物含量与脂质过氧化的关系(英文)被引量：6
- 1996年
- 目的:探讨高脂饲养家兔血中NO合成酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)含量变化与脂质过氧化的关系。方法:检测高脂饲养家兔血清总胆固醇、甘油三脂、丙二醛(MDA)及DMA含量,并观察离体胸主动脉内皮依赖性舒张反应。结果:高脂饲养家兔血脂、血清MDA和DMA含量比正常组增加(MDA为2.88±s0.20vs1.54±0.13nmol·L^(-1),P<0.01,DMA为1.51±0.07vs0.75±0.13μmol·L^(-1),P<0.01),胸主动脉舒张反应降低(最大舒张％为45.59±3.1vs76.93±5.68％)。维生素E抑制MDA升高的同时降低DMA含量及改善内皮舒张功能。结论:高脂血症家兔血清DMA含量的升高可能与脂质过氧化的增加有关。
- 熊燕李元建余先杰刘桂珍李年生
- 关键词：高脂血病一氧化氮合成酶脂质过氧化
