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中国经导管左心耳封堵术临床路径专家共识被引量：42: 2019年; 心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的心律失常之一,AF可致左心耳(left atrial appendage,LAA)内血栓形成,而血栓脱落可致血栓栓塞性疾病。Framingham研究[1]表明,AF与卒中事件有显著相关性。长期口服抗凝药物是预防栓塞的主要方法,但因其存在一定的出血风险,受药物、食物等因素影响较多,患者长期服药依从性较差,临床应用受限。外科切除LAA可以降低卒中风险[2]。Madden手术切除了2例患者的LAA,以预防卒中复发,引起了临床医师对干预LAA的关注[3]。1969年,Aberg[4]在对642例死亡患者的回顾性分析中发现,约90%的血栓起源于LAA。; 无周达新张晓春付华储慧民樊友启潘翠珍曾杰江立生黄鹤宁忠平白元陈发东林颖葛均波; 关键词：左心耳封堵术

一例冠心病病例解析: 2012年; 一名24岁的女性，由于一个月来活动后胸骨疼痛反复发作，来到我院急诊就诊。询问病史，近期并无呼吸道、胃肠道感染，也没有不明原因的发热及皮疹和关节痛，既往也没有高血压、血脂紊乱、糖尿病等冠心病危险因素及家族史。; 何奔江立生; 关键词：冠心病病例胃肠道感染血脂紊乱

孤儿核受体Nur77抑制小鼠巨噬细胞脂质沉积被引量：2: 2008年; 目的探讨孤儿核受体Nur77对巨噬细胞脂质沉积的影响及其机制。方法建立稳定表达绿色荧光蛋白（GFP）和GFP-Nur77质粒cDNA的小鼠巨噬细胞RAW264．7单克隆细胞系，40μg/ml氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激24h后，用油红O染色定性观察细胞内脂质沉积，液相色谱-质谱联用法定量检测细胞内胆固醇酯，用荧光实时定量PCR（RT-PCR）检测CD36和腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ABCA1）mRNA水平的变化，用流式细胞仪检测CD36蛋白表达，Westernblot方法检测ABCA1蛋白表达。结果Nur77能够显著减少ox-LDL诱导引起的巨噬细胞内脂质沉积。ox-LDL诱导前，GFP-RAW264．7组和GFP-Nur77-RAW264．7组细胞内总胆固醇含量分别为（38．66±0．13）μg／mg蛋白和（36．25±0．48）μg／mg蛋白，细胞内胆固醇酯含量为（18．85±0．03）μg／mg蛋白和（17．79±0．86）μg/mg蛋白。ox—LDL诱导24h后，GFP-RAW264．7组和GFP-Nur77-RAW264．7组细胞内总胆固醇含量分别为（68．98±1．68）μg／mg蛋白和（50．94±1．63）μg/mg蛋白，细胞内胆固醇酯含量为（35．92±2．28）μg/mg蛋白和（24．81±2．92）μg／mg蛋白。同时伴随CD36的mRNA及蛋白表达下降和ABCA1的mRNA及蛋白表达上调。结论孤儿核受体Nur77通过减少脂质摄取和增加脂质排出而减轻巨噬细胞内脂质沉积，这可能是其抗动脉粥样硬化的重要机制之一。; 胡刘华何奔沈玲红周磊卜军江立生邵琴王力曾锦章; 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞

洛沙坦和依那普利对SHR血管平滑肌细胞凋亡的影响被引量：1: 2004年; 目的动态观察自发性高血压大鼠 (SHR)血管平滑肌细胞 (VSMC)的凋亡 ,探讨血管紧张素IIAT1 R阻滞剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压治疗对SHRVSMC凋亡的影响。方法末端标记法 (TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡 ,RT PCR和免疫组化方法分别检测Bax、Bcl 2基因及其蛋白的表达。结果从 12～ 2 4周龄 ,SHRVSMC凋亡逐渐减低 ,2 4周龄时 ,凋亡指数 (APOI)低于同周龄正常血压大鼠 (WKY) (P <0 .0 5 ) ;洛沙坦和依那普利降压治疗 8和 12周 ,分别使APOI增加了36 %、5 1%和 71%、35 % (P <0 .0 5 )。随周龄增加 ,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调 ,与APOI变化趋势一致 ,依那普利治疗 12周时 ,使Bax基因表达上调 (P <0 .0 5 ) ;各实验组均未检测出Bcl 2基因的表达。依那普利和洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调 ,BCL 2蛋白下调。结论VSMC凋亡不足可能是血管肥厚的主要原因之一 ;洛沙坦、依那普利长期降压治疗 ,可促进血管平滑肌细胞凋亡 ,其机制可能是通过促进Bax蛋白表达和 /或抑制Bcl 2蛋白表达实现。; 方宁远江立生高天; 关键词：SHR 依那普利洛沙坦 VSMC 降压治疗血管平滑肌细胞凋亡

巨噬细胞的吞噬功能与动脉粥样硬化斑块的稳定性被引量：6: 2011年; 吞噬性清除凋亡细胞是巨噬细胞的重要生理功能,在动脉粥样硬化斑块的发生、发展和维护斑块的稳定性过程中具有重要作用。本文就巨噬细胞对凋亡细胞识别、摄取和吞噬的分子机制,以及在维护动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用作一综述。; 黄晓菁江立生陈颖敏; 关键词：动脉粥样硬化斑块巨噬细胞凋亡细胞酪氨酸激酶受体

高血压心血管重构过程中细胞增殖与凋亡的实验研究: 该研究应用病理形态学、细胞生物学及分子生物学方法和免疫组织化学技术,动态观察不同周龄自发性高血压大鼠心肌、血管平滑肌细胞增生及凋亡变化情况,同时检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达以及其蛋自产物形成情况.并观察血管紧...; 江立生; 关键词：细胞增殖高血压洛沙坦依那普利心脏肥大; 文献传递

高血压心脏重构机制及白大衣高血压防治研究: 方宁远陆惠华石军芝江立生龚玮琦朱雅萍顾玉婷金贤施珍; 本研究全面的研究了Bcl-2家族蛋白对高血压心脏重构的作用，研究了Bad、Bax、Bad四个蛋白及异二聚体Bcl-2/Bax及Bcl-2/Bad对心脏重构中的影响；首次应用二维电泳、质谱分析等蛋白质组学方法，从蛋白质组水...; 关键词：; 关键词：高血压白大衣高血压心肌凋亡

自发性高血压大鼠心脏肥大过程中心肌细胞凋亡与增殖被引量：7

2003年

目的　观察不同周龄自发性高血压大鼠 (SHR)左心室心肌细胞凋亡与增殖的变化 ,探讨心肌细胞凋亡与增殖在SHR心脏肥大过程中的作用。方法　心脏肥厚指数 (Cardiachypertrophicindex ,CHI)按心脏重量 (mg)与体重 (g)的比值计算 ;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP末端标记法 (TUNEL)和透射电镜技术检测SHR心肌细胞凋亡 ;免疫组化技术检测心肌细胞增殖核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)。结果　 (1)与同周龄组WKY相比 ,12w、2 4wSHR心脏肥厚指数显著升高 (P <0 0 1) ,SHR心脏肥厚指数随周龄增加表现出增大的趋势 (SHR16vsSHR12 ,P>0 0 5 ;SHR2 0 vsSHR12 ,P <0 0 1;SHR2 0 vsSHR16,0 0 5

0 1)。 (2 ) 12周龄SHR与同周龄WKY相比 ,左心室心肌细胞凋亡指数 (APOI)无显著增加 (P >0 0 5 ) ,2 4周龄SHR左心室心肌细胞凋亡指数显著低于同周龄WKY(P <0 0 5 ) ;从 12周龄到 2 0周龄 ,SHR左心室心肌细胞APOI逐渐增加 (SHR16vsSHR12 ,0 0 5

江立生方宁远高天陆惠华

关键词：凋亡高血压肥大 SHR

氯沙坦对SHR心肌及心肌血管周围胶原影响的实验研究被引量：2: 2004年; 【目的】探讨氯沙坦治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室心肌及心肌周围胶原纤维增殖的影响。【方法】以 4 2只 12周龄雄性SHR为对象 ,分为氯沙坦治疗组 (SHR L ,30mg·kg-1·d-1)及未服药组(SHR C) ,每组 2 1只 ;另以 2 1只WKY大鼠为正常对照组。治疗组降压治疗 12周。同步测量各组收缩压 ,测量左心室重量 ,计算心脏左室重量与体重比值 (LV/BW ) ,测量心肌间质胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)。【结果】①SHR L组LV/BW明显降低 (P <0 .0 1) ,随治疗时间的延长其降低程度越明显。②WKY组 12～ 2 4周龄CVF、PVCA明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。SHR C组随周龄增加其CVF、PVCA值亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与同周龄WKY比较 ,CVF及PVCA明显升高 (P <0 .0 5 )。SHR L组与SHR C组比较 ,CVF、PVCA明显下降 (P <0 .0 5 ) ,接近WKY组 (P >0 .0 5 )。【结论】氯沙坦使胶原异常增生明显得到抑制 ,并促进胶原蛋白降解 ,从而预防和阻止心肌纤维化 ,使SHR肥厚左室明显逆转 ,; 高天方宁远龚伟琦江立生傅爱芬陆惠华; 关键词：心肌胶原

大麻素CB2受体激活对巨噬细胞efferocytosis功能的调控及其机制研究: 黄晓菁江立生何奔

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江立生

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