林琳
- 作品数：33 被引量：101H指数：7
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>
- 慢型克山病患者血清蛋白质双向凝胶电泳图谱分析被引量：2
- 2013年
- 目的分析克山病(KD)患者差异表达的血清蛋白质。方法以慢型KD和正常血清标本为研究对象,利用双向凝胶电泳(2-DE)分离KD和健康人血清蛋白质,银染显色,PowerLook2100XL扫描仪(Umax)透射扫描获取图像,ImageMaster 2DPlatinum 5.0软件分析图像。并通过与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,推测KD相关的差异蛋白。结果建立了稳定的慢型KD和健康人血清蛋白质2-DE图谱,分别检测到808和814个蛋白质点,匹配率96.5475%。软件分析显示2组样本共有44个差异蛋白质点,11个仅在KD组血清中表达,12个仅在正常血清组出现,21个为共有蛋白但在表达量上存在差异(KD组14个上调、7个下调,差异倍数≥3倍,P<0.01)。将差异蛋白与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,在匹配值范围内出现的353个蛋白中,仅比对出KD2-DE图谱胶内编号为1177的蛋白点在属性上与数据库中的P02774 2-D0004T6名为维生素D结合蛋白(VDBP)匹配度最高,推测编号为1177的差异蛋白是VDBP。结论 KD患者与正常人血清蛋白质组存在明显差异。推测VDBP可能通过炎症免疫反应途径参与了KD的心肌损伤。
- 孙玉晓朱延河朱建宏牛小麟阎超杨光林琳
- 关键词：克山病血清蛋白质组学
- 一种医学检查用器官切片制作装置
- 本实用新型公开了一种医学检查用器官切片制作装置，包括基座，所述基座上安装有固定结构，所述基座一侧安装有切片结构；所述固定结构，其包括：一对结构相同的挡板、一对结构相同的丝杆以及一对结构相同的固定板；一对所述挡板安置于基座...
- 杨蕙宇林琳刘伯学
- 文献传递
- 解偶联蛋白2对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的调节作用被引量：7
- 2016年
- 目的观察解偶联蛋白2（UCP2）在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平，以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响。方法将同期培养的ACl5人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖＋UCP2siRNA组、高糖＋阴性对照siRNA组，分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化。结果高糖干预使心肌细胞活性氧生成增多、SDH活性下降与ATP生成减少，并引起细胞凋亡增加、casapse-3活性增强、细胞活力减弱，同时UCP2表达水平升高；抑制心肌细胞内UCP2表达则使高糖诱导的心肌细胞内活性氧生成（37．96±1．08比27．68±0．60，P〈0．05）进一步增多，细胞凋亡[（25．68±0．78）％比（17．80±0．99）％，P〈0．05]、caspase-3活化[（2．714-0．13）％比（2．14±0．28）％，P〈0．05]及细胞失活（0．74．4-0．04比0．62±0．03，P〈0．05）进一步加剧，而对SDH活性、ATP生成无明显影响。结论高糖诱导下的心肌细胞内UCP2表达上调可能是对线粒体损伤的反馈性保护机制，UCP2可能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡。
- 刁佳宇魏瑾闫蕊林琳李红
- 关键词：解耦联蛋白2心肌细胞细胞凋亡
- 钙网蛋白介导线粒体损伤在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2015年
- 目的:观察高糖培养对心肌细胞钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达的变化、线粒体功能和细胞凋亡的影响。方法:将培养的AC-16人心肌细胞随机分为正常糖浓度组、高糖组、高糖+CRT siRNA(small interfering RNA)组及等渗组,分别测定各组心肌细胞凋亡率、细胞内活性氧水平、线粒体功能和CRT表达水平的变化。结果:与正常糖浓度培养的心肌细胞相比,高糖组心肌细胞凋亡率增加,活性氧生成增多,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高;CRT siRNA可以减轻高糖组心肌细胞线粒体损伤,但细胞内活性氧的生成与高糖组相比未见显著差异。结论:CRT介导的线粒体损伤可能参与高糖时心肌细胞凋亡的增加。
- 闫蕊单虎林琳刁佳宇张明朱延河谭武红魏瑾
- 关键词：高糖钙网蛋白线粒体损伤细胞凋亡
- 巨噬细胞移动抑制因子在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达及白藜芦醇的治疗作用被引量：8
- 2018年
- 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、模型组(MC)和白藜芦醇干预组(MC+Res)。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变;随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达,HE染色检测心肌组织病理损伤,免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果对照组无明显炎症细胞浸润,模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润,同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集,白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂,减少巨噬细胞浸润(P<0.05);与对照组相比较,模型组LVEDs显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著减少(P<0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS明显增加(P<0.05);模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比较,白藜芦醇可明显降低MIF表达(P<0.05)。结论心肌组织中MIF参与了EAM的发病,白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。
- 林琳闫蕊刘昕李青刁佳宇张明单虎魏瑾
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子白藜芦醇巨噬细胞实验性自身免疫性心肌炎
- 可溶性CD163在急性冠脉综合征患者血清中的表达及意义被引量：5
- 2016年
- 目的探讨可溶性CD163(soluble CD163,s CD163)在急性冠脉综合征患者血清中的水平及临床意义。方法以2013年2月至2014年12月在本院就诊的672例急性冠脉综合征患者和305例同期接受体检的健康成年人作为研究对象,采用酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清中s CD163的水平,并进行相关统计学分析。结果急性冠脉综合征患者血清中s CD163水平在入院后24 h内、72 h及30 d后均显著高于健康对照组(P<0.05),急性冠脉综合征患者血清中s CD163的水平与患者的Gensini评分存在显著相关性,Gensini评分越高的患者血清中s CD163的水平越高(P<0.05);ROC曲线分析表明:以651.5 ng/m L为界值,s CD163诊断急性冠脉综合征的灵敏度为85.40%,特异度为91.52%,ROC曲线下面积为0.931 3。结论 s CD163在急性冠脉综合征患者血清中的水平明显增高,有可能成为诊断急性冠脉综合征的新指标。
- 李青刘昕林琳闫蕊魏瑾
- 关键词：急性冠脉综合征酶联免疫吸附测定
- 一种手术患者固定伸缩臂托架
- 本实用新型涉及医用托架技术领域，且公开了一种手术患者固定伸缩臂托架，包括连接板，所述连接板顶部的一侧开设有贯穿槽，所述贯穿槽的内壁开设有凹槽，所述凹槽的内壁固定连接有弹簧，所述弹簧的内部插接有按压杆，所述按压杆的表面固定...
- 王小芳林琳魏佳宁珊珊李慧娟雷朝雷蕾亢楠王利惠静
- 多媒体与翻转课堂联合教学模式在心血管内科临床见习教学中的应用研究
- 2024年
- 目的探讨多媒体与翻转课堂联合教学模式在心血管内科临床见习带教中的应用效果。方法选取2022—2023年西安交通大学第二附属医院心血管内科接收的临床见习生共计100名作为研究对象,随机分为实验组与对照组,其中对照组接受传统见习带教模式,实验组接受多媒体联合翻转课堂见习带教模式。选取出科考试成绩、综合能力水平、满意度作为观察指标,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果与对照组比较,实验组的各项观察指标提示该模式的教学效果更加理想,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在心血管内科临床见习带教中应用多媒体联合翻转课堂教学模式,相比传统见习带教模式更有助于提升学生的考试成绩、综合能力及见习体验。
- 林琳刘伯恒李青朱文静王小芳
- 关键词：心血管内科临床见习多媒体技术
- 低硒大鼠心肌线粒体硫氧还蛋白2的动态表达和心肌的损伤情况被引量：3
- 2012年
- 目的:检测低硒大鼠心肌线粒体中硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx2)的蛋白表达水平,观察在体心功能及心肌细胞凋亡情况,分析Trx2与心功能及心肌细胞凋亡指数之间的相关性,探讨Trx2在心肌损伤中的作用。方法:构建低硒大鼠模型,以常硒组为对照,分别于喂养20周、30周和40周时颈动脉插管测其心功能;提取心肌线粒体,Western blotting法检测线粒体中Trx2的表达水平;免疫组织化学技术(SP法)对Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)进行原位染色,衡量心肌细胞凋亡情况。结果:(1)各时点对照组大鼠心肌线粒体Trx2的表达无明显差异,低硒组与相应时点的对照组相比Trx2表达均降低,且随低硒喂养时间延长降低更为明显,差异显著(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低,以收缩功能指标——左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左心室内压最大上升速率(maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dtmax)降低更为明显(P<0.05);免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;(3)相关性分析显示,Trx2与LVSP和+dp/dtmax呈正相关,与心肌细胞凋亡指数呈负相关(P<0.01)。结论:低硒可通过影响大鼠心肌线粒体中Trx2蛋白的表达,参与心脏功能减退和心肌细胞凋亡;线粒体Trx2对心肌细胞具有保护作用。
- 潘晓青魏瑾张明林琳单虎闫蕊贺乐
- 关键词：心肌线粒体心功能细胞凋亡
- 衔接蛋白p66shc在雌激素抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡中的作用
- 2014年
- 目的探讨衔接蛋白p66shc在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用及雌激素的干预影响。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,将心肌细胞分为5组:正常对照组、10-11 mol/L AngⅡ组、10-9 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ+雌二醇组;经药物干预后应用MTT法测定细胞存活率、流式细胞仪测定活性氧含量和细胞凋亡率、荧光酶标仪检测线粒体膜电位水平、Western blot检测p66shc和磷酸化(pp66shc)蛋白的表达水平。结果随着AngⅡ浓度的升高,心肌细胞存活率和线粒体膜电位水平逐渐下降,而细胞内活性氧含量和凋亡率逐渐升高(P<0.05);且雌激素预处理可减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤(P<0.05)。AngⅡ可使心肌细胞内p-p66shc和线粒体内的p66shc的表达呈剂量依赖性升高(P<0.05),雌激素预处理可减弱AngⅡ对细胞内p-p66shc和线粒体内p66shc表达水平的影响(P<0.05)。结论 p66shc参与了AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡反应,且雌激素可通过下调线粒体内p66shc的表达而减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤。
- 张明魏瑾单虎闫蕊林琳朱延河
- 关键词：雌激素心肌细胞P66SHC
