杨彩红
- 作品数：43 被引量：84H指数：5
- 供职机构：山西医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学生物学更多>>
- 乙酰异羟肟酸在促进血管舒张作用方面的应用
- 本发明属于羟肟酸新用途领域，涉及乙酰异羟肟酸，具体为乙酰异羟肟酸在促进血管舒张作用方面的应用，乙酰异羟肟酸具有降低血管收缩压和舒张压的作用；乙酰异羟肟酸在发挥舒张血管作用时，对心脏和血管没有损伤作用；乙酰异羟肟酸能降低外...
- 杨彩红李发珍谢童范彦英焦向英
- 文献传递
- 酸后处理对脑缺血再灌注后神经元ROS生成的抑制作用被引量：1
- 2022年
- 目的:研究酸后处理对小鼠脑缺血和大鼠原代皮层神经元缺糖缺氧(OGD)再灌后活性氧(ROS)产生的影响,并初步探讨其机制是否与调节线粒体通透性转换孔(MPTP)开放及谷胱甘肽氧化还原态有关。方法:将24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机平均分为缺血组和酸后处理组。给予小鼠60 min大脑中动脉栓塞,酸后处理组小鼠于再灌5 min后吸入20%CO_(2)5 min,利用DCFH-DA探针测定脑内ROS含量,TTC(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride)法测定脑梗死体积。将大鼠原代皮层神经元随机分为对照组、OGD组、酸后处理组、atractyloside+酸后处理组及cyclosporinA组,各实验组均给予OGD 2 h。经不同处理后,分别测定细胞线粒体膜电位、ROS、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽含量等指标。结果:酸后处理可减少再灌30 min时缺血中心区及周边区ROS含量(P<0.01),并减少再灌24 h的脑梗死体积(P<0.01)。在细胞模型上,再灌5 min后给予15 min酸后处理可抑制再灌20 min时线粒体膜电位的下降及再灌24 h的神经元损伤(P<0.01)。同时酸后处理可抑制再灌20 min时的ROS升高(P<0.01),该作用可被MPTP开放剂atractyloside部分逆转,而MPTP抑制剂cyclosporinA具有相似的作用。此外,酸后处理还抑制了OGD再灌引起的GSH含量下降(P<0.01)。结论:在小鼠局灶性脑缺血及大鼠原代神经元OGD模型中,于再灌注早期给予酸后处理可显著抑制ROS的生成,该作用与其抑制MPTP开放及提高内源性抗氧化物GSH含量有关。
- 范彦英赵静曹静杨彩红
- 关键词：活性氧线粒体通透性转换孔
- 扎考比利作为制备抗心室重构药物的应用
- 本发明涉及医药领域，特别涉及治疗心室重构的药物，具体为扎考比利作为制备治疗心室重构药物的应用。为解决发现新型抗心室重构药物及证明特异性激动I<Sub>K1</Sub>通道可以抗心室重构的问题。本发明与现有技术相比，具有以...
- 刘清华刘成芳张莉许言午杨彩红吴博威许瑞龄
- 文献传递
- 一种GPR65激动剂和AAV病毒在用于制备治疗脑缺血性疾病的药物组合上的用途及药物组合
- 本发明涉及一种促进脑缺血后神经功能恢复的新方法，具体而言，涉及一种GPR65激动剂和AAV病毒在用于制备治疗脑缺血性疾病的药物组合上的用途及药物组合。GPR65激动剂和AAV病毒联合使用能够进一步延长脑缺血性疾病的治疗时...
- 范彦英陈茹杨彩红焦向英成瑶尹静唐莉李妍苗雨露
- 两种给药方式建立阿霉素心肌病大鼠模型的评价被引量：13
- 2009年
- 目的两种方案腹腔注射阿霉素建立心肌病心力衰竭大鼠模型,并对其进行评价。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分成3组:模型A组腹腔注射阿霉素4mg/kg,每周1次,共6周;模型B组腹腔注射阿霉素2.5mg/kg,每周3次,用1周,间隔2周,再用1周,共计6次;对照C组注射相同体积的注射用水。于末次注射停药后观察2周。测量血清脑利钠肽(BNP)水平、超声心动图和血流动力学检测评价心功能;全心质量/体重,HE染色观察其组织学变化。结果与对照C组相比,模型A组、模型B组BNP水平升高;左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVDP)、左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax)均明显降低;病理学结果证实符合心肌病样改变。模型B组与A相比上述改变较轻,但心外损害严重,死亡率高。结论多次间断腹腔注射一定剂量的阿霉素能建立心肌病心力衰竭模型,其中每周1次的注射方案诱导方案死亡率低,是一种简便可靠的方法。
- 周荣杨彩红王强王凤芝
- 关键词：动物模型阿霉素心肌病
- 祛风息痛丸对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用被引量：13
- 2007年
- 目的观察祛风息痛丸对佐剂性关节炎的治疗作用,为其临床治疗类风湿性关节炎提供实验依据。方法建立佐剂性关节炎大鼠模型,采用玻璃容器法测定大鼠原发性和继发性足爪肿胀度。采用酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果祛风息痛丸0.26,0.78和2.34g.kg-1连续灌胃3d显著抑制佐剂性关节炎大鼠原发性足爪肿胀,对致炎后18h的肿胀抑制率分别为21.4%,36.8%和65.0%。同剂量祛风息痛丸连续灌胃30d对佐剂性关节炎大鼠继发性即非致炎侧关节肿胀具有明显的抑制作用,并可明显降低多发性关节炎病变评分,中、大剂量可明显降低血清IL-1和TNFα含量。结论祛风息痛丸对实验性佐剂性关节炎具有治疗作用。
- 牛拴成张轩萍杨彩红王洁张明升寇立朝寇随林
- 为学生备好课被引量：5
- 2009年
- 备课是教学的重要环节，是提高教学质量、达到最佳教学效果的基础，是课堂教学成败的关键。该文通过对内容要吃透教材，对学生要因材施教，对教案要力求完备，对方法要进行优化，对学法要授人以渔，备心得要反思后改这六个备课基本环节进行阐述，说明只有为学生备好课，才能教好学。
- 杨彩红王洁张轩萍张明升郝一彬
- 关键词：药理学教学质量备课
- 一种具有减轻药源性肾损伤的化合物及其用途
- 本发明公开一种式Ⅰ所示的化合物及其药学上可接受的盐、酯、前药、溶剂化物和氘代化合物，以及包含式Ⅰ所示的化合物的药物组合物。另一方面，本发明公开一种式Ⅰ所示的化合物在制备用于减轻药源性肾损伤药物中的用途，并且式Ⅰ所示的化合...
- 杨彩红范彦英张成瑞邱会琴焦向英
- 祛风息痛丸对小鼠实验性疼痛的镇痛作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察祛风息痛丸的镇痛作用,为其临床应用提供一定的实验依据。方法制备小鼠实验性疼痛模型,观察祛风息痛丸的镇痛作用。①扭体法:取昆明种小鼠100只,随机分为5组,每组20只,雌雄各半。对照组灌胃给予生理盐水10ml/kg;祛风息痛丸低、中、高剂量组分别灌胃祛风息痛丸0.36,1.08,3.24g/kg。阳性对照组灌胃阿司匹林0.4g/kg。每日用药1次,10d后观察各组动物腹腔注射醋酸后5-20min内的扭体反应次数。②热板法将小鼠放在(55±1)℃的热板上,以小鼠舔后足为疼痛反应指标,观察小鼠的热痛阈值。选用痛觉阈值在5-30s的雌性小鼠50只,随机分为5组,每组10只,分组与给药方法与①同。给药10d后记录各组小鼠热板法痛阈值,比较各组间的差异。结果①扭体法实验结果显示,祛风息痛丸0.36,1.08,3.24g/kg灌胃10d使腹腔注射醋酸所致的小鼠扭体反应次数较对照组明显减少,对扭体反应次数的抑制率分别为25.4%,30.0%和43.4%(P<0.05)。②热板法实验结果显示,给药前各组小鼠热痛阈值无统计学差异(P>0.05);给药10d后祛风息痛丸各剂量组小鼠热痛阈值均较给药前显著提高(P<0.05),与对照组比较,祛风息痛丸组给药后热痛阈值显著延长(P<0.05)。结论祛风息痛丸对小鼠实验性疼痛具有良好的镇痛作用。
- 张轩萍牛拴成王洁杨彩红张明升
- 关键词：小鼠镇痛作用扭体反应热板法
- 基于脂质组学探索LSD1抑制剂SP2509抗食管癌细胞增殖的分子机制
- 2025年
- 目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specific demethylase 1,LSD1),主要催化组蛋白H3第4位和第9位赖氨酸的去甲基化,ESCA细胞中脂质代谢失调是否与LSD1有关尚无研究报道。方法:利用CCK8细胞增殖实验、siRNA干扰实验、Western Blot蛋白免疫印迹实验、脂质组学技术及TCGA数据库,探索LSD1促进ESCA细胞增殖、调控其脂质代谢的分子机制。结果:ESCA细胞中存在明显的脂质代谢失调,表现在多种甘油磷脂如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺含量显著上调和相关代谢酶的异常表达;LSD1抑制剂或干扰LSD1表达均可有效抑制ESCA细胞增殖;LSD1与参与磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成与分解代谢关键酶的表达具有显著的相关性,其抑制剂可降低细胞中的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺的含量、抑制mTOR通路的激活、下调固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding factor 1,SREBF1)的表达。结论:LSD1是调控ESCA细胞甘油磷脂代谢的上游靶点,其机制可能与激活mTOR通路调控SREBF1的表达有关。本研究揭示了LSD1在肿瘤发生、发展中的新角色,为开发针对ESCA等恶性肿瘤的精准治疗策略提供了有力的理论依据和潜在的治疗靶点。
- 李妍杜原鑫张俊飞杨彩红张雍偲范彦英
- 关键词：食管癌肿瘤细胞增殖表观遗传修饰
