杨山
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- survivin基因与肿瘤多药耐药
- 2007年
- 肿瘤多药耐药是多种复杂机制共同作用的结果。大量研究表明survivin基因参与了细胞凋亡和细胞有丝分裂的调控,与肿瘤多耐药密切相关。
- 杨山徐酉华
- 关键词：基因抗肿瘤药抗药性肿瘤细胞凋亡
- Survivin反义寡核苷酸对K562细胞耐药性的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨Survivin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxg nucleotide,ASODN)与传统化疗药物对白血病K562细胞耐药性的影响。方法实验分为反义核苷酸组(ASODN)、无义核苷酸组(SODN)、脂质体组(Lip)、空白对照组,以脂质体转染Survivin ASODN,用RT-PCR检验Survivin mRNA表达;用MTT法检测K562细胞对阿霉素(driacin,ADM)、柔红霉素(daunorubicin,DAM)及联合用ASODN耐药性;用流式细胞仪检测单独用ADM、DAM和联合用ASODN时K562细胞内ADM和DAM的浓度。结果ASODN组Survivin mRNA表达较对照组降低(P<0.05);ADM和ASODN+ADM对K562细胞的半数抑制细胞(IC50)分别为0.5457 mg/L和0.1933 mg/L,DAM和ASODN+DAM对K562细胞的IC50分别为0.5408 mg/L和0.2027 mg/L,联合用药组IC50低于单用药组(P<0.05);用ADM和ASODN+ADM时K562细胞内药物的荧光强度分别为51.64、89.92,DAM和ASODN+DAM时K562细胞内药物的荧光强度分别为63.71、88.47,联合用药组细胞内药物浓度高于单用药组(P<0.05)。结论Survivin反义寡核苷酸可下调K562细胞Survivin mRNA的表达;Survivin反义寡核苷酸与阿霉素和柔红霉素联合作用可提高K562细胞内药物浓度,降低细胞生存率,降低细胞耐药性。
- 杨山徐酉华温贤浩陈琳李欣
- 关键词：寡核苷酸反义K562细胞耐药性
- RNA干扰survivin基因对K562细胞化疗敏感性的影响及机制被引量：2
- 2008年
- 目的应用小分子干扰RNA(siRNA)技术抑制survivin基因的表达,观察其对K562细胞化疗敏感性的影响,为临床白血病治疗提供理论依据。方法实验分为RNA干扰组、脂质体对照组、空白对照组。转染48h后用RT-PCR法,免疫组化法分别检测survivin在mRNA及蛋白水平的表达;MTT法检测细胞对阿霉素的敏感性;流式细胞仪检测细胞内阿霉素的药物浓度;免疫组化法检测K562细胞中3种耐药相关蛋白P-gp、TOPO-2、GST-π的表达。结果①RNA干扰组K562细胞的survivin基因表达水平明显下降;②RNA干扰组K562细胞对阿霉素敏感性增高;③RNA干扰组K562细胞中阿霉素浓度增高;④RNA干扰组K562细胞耐药蛋白GST-π表达水平下降,而P-gp,TOPO-2的表达与对照组比较无显著差异。结论特异性siRNA能够有效抑制survivin基因的表达,并可能通过降低耐药蛋白GST-π的表达增加K562细胞对阿霉素的敏感性。
- 陈琳徐酉华温贤浩杨山于洁戴碧涛李欣
- 关键词：K562细胞RNA干扰SURVIVIN耐药蛋白
