公共文化服务平台

张涤: 作品数：27 被引量：50H指数：4; 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>; 发文基金：黑龙江省教育厅资助项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省普通高校骨干教师创新能力资助计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

经巩膜隧道小切口人工晶体植入术在非超声乳化下治疗白内障的临床疗效: 2006年; 目的:观察小切口非超声乳化白内障人工晶体植入术(non-phacoem u ls ificatio sa ll inc is ion cataract ex tractionNPS ICE)的临床疗效。方法:对400只眼随机分为两组,189例(200只眼)施行经巩膜隧道小切口非超声乳化白内障人工晶体植入手术,在上方作梯形巩膜隧道切口,两边穿刺口,撕囊,水分离,摘除晶体核并植入人工晶体。对照组采用常规切口手术治疗白内障(ECCE)。观察两组的术后视力恢复情况。结果:NPS ICE组中术后3d视力大于0.5者84.5%,散光发生率20%,明显优于ECCE组(均P<0.01)。结论:经巩膜隧道小切口非超声乳化治疗白内障人工晶体植入手术快且安全,术后恢复快,散光轻,视力恢复理想。; 张涤杨笑天王玉清; 关键词：巩膜隧道小切口超声乳化白内障

白藜芦醇对糖尿病大鼠视网膜中SIRT1基因表达的干预作用被引量：6: 2014年; 目的观察白藜芦醇(Resveratrol,Res)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜中沉默信息调节因子(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)基因表达的影响,探讨其对糖尿病视网膜病变可能的作用机制。方法随机选择15只正常大鼠为正常对照组(NC组),STZ成功诱导糖尿病模型大鼠57只,用随机数字表法分为糖尿病模型(DC)组、Res低剂量给药(RL)组、Res高剂量给药(RH)组,每组各19只。各组分别选择不同剂量Res灌胃12周,苏木精-伊红染色观察大鼠视网膜组织病理学改变,免疫组织化学染色检测抗癌基因p53蛋白表达,RT-PCR检测SIRT1、p53 mRNA在大鼠视网膜中的表达情况。结果 HE染色结果显示:NC组视网膜结构层次清晰;DC组较NC组视网膜变薄,结构破环,神经节细胞数目减少;RL组较DC组略有改善;RH组视网膜结构基本正常。免疫组织化学染色结果显示:DC组、NC组、RL组、RH组大鼠p53阳性细胞核数目分别为(103.857 1±8.071 1)个、(9.142 9±2.035 4)个、(63.714 3±6.750 7)个、(15.751 4±1.988 1)个,各组间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DC组、NC组、RL组、RH组SIRT1 mRNA相对表达量分别为1.234 6±0.026 0、1.499 3±0.098 8、1.269 7±0.0280、1.392 1±0.053 1,DC组均低于RL组、RH组、NC组,各组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DC组、NC组、RL组、RH组p53 mRNA相对表达量分别为1.503 4±0.081 3、0.952 0±0.110 2、1.429 3±0.110 0、1.027 1±0.088 7,DC组均高于RL、RH、NC组,各组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Res对糖尿病大鼠的视网膜损害具有一定的保护作用,其机制可能与Res促进视网膜中SIRT1的表达从而抑制视网膜的细胞凋亡有关。; 张笃贞张涤孙鹏王冬兰; 关键词：白藜芦醇糖尿病视网膜病变 SIRT1 P53

体外培养人晶状体上皮细胞HSP27的表达(英文): 2010年; 背景:晶状体独特的解剖位置使其长期暴露于应激环境中。但环境应激能否引起人晶状体上皮细胞中热休克蛋白表达增加?并且这种合成的增加是发生在转录水平,还是在翻译水平,至今尚不知。目的:观察在高温、氧化应激条件下,HSP27在人晶状体上皮细胞中的表达和定位情况。探讨白内障的发病机制。方法:体外培养人晶状体上皮细胞,分别在高温(45℃)、氧化(50mmol/LH2O2)条件下培养30min后,恢复至正常条件。于0,2,4,6,16,24h不同时间段,采用免疫细胞化学、RT-PCR法检测HSP27的表达情况。结果与结论:晶状体上皮细胞在生理和应激情况下均有HSP27的表达。热休克和氧化应激后2h导致HSP27mRNA和蛋白表达明显增加,6h达最高峰,16h仍维持在较高水平。应激导致的HSP27蛋白阳性颗粒由胞浆转移至胞核,并随着时间逐渐转移回胞浆。证实晶状体上皮细胞中存在HSP27。应激情况下,诱导HSP27合成增加,其作为一种对抗应激的蛋白质可能对晶状体上皮细胞起着重要的保护作用。; 张雪岩贾琳琳张涤杨笑天刘远光; 关键词：热休克蛋白27 体外培养

重度先天性上睑下垂的手术治疗: 2005年; 目的:探讨重度先天性上睑下垂的手术治疗。方法:对我院22例30只眼重度先天性上睑下垂行改良后的提上睑肌腱膜-额肌腱膜悬吊术。结果:本组病例除1例(1眼)轻度欠矫外,均得到满意效果,未发生其他术后并发症。结论:经过改良后的额肌腱膜悬吊术治疗重度先天性上睑下垂,疗效好,对额肌损伤小。; 张涤扬笑天邢进; 关键词：上睑下垂手术治疗先天性

白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中P53表达的影响被引量：1: 2013年; 目的:本实验通过研究白藜芦醇对STZ(链脲佐菌素)诱导糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的凋亡及晶状体中P53表达的干预影响,以探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中上述指标的影响。方法:应用免疫组织化学染色法对大鼠LEC进行P53基因蛋白表达的检测,计算P53基因蛋白表达阳性细胞百分率。结果:P53在正常晶状体上皮细胞中几乎无蛋白表达,在糖尿病性白内障晶状体中蛋白表达高于白藜芦醇治疗组,且白藜芦醇低剂量组中蛋白含量高于白藜芦醇低剂量组。结论:白藜芦醇能在一定程度上影响糖尿病性白内障晶状体中P53的表达,抑制大鼠LEC凋亡,从而抑制糖尿病性白内障的进展。; 帅天姣张剑张涤王冬兰; 关键词：白藜芦醇糖尿病性白内障 P53 LEC

SOD、Vc和Zn对老年性白内障大鼠晶状体中Na-K ATP酶、Mg-ATP酶活性的影响被引量：6: 2004年; 目的 :旨在为防治大鼠半乳糖性白内障提供实验依据 ,进而为探索防治老年性白内障提供一定的理论依据。方法 :分别给予纯系 Wistar大鼠 4～ 5周龄腹腔注射 SOD,SOD和 Zn,SOD、 Zn和 Vc,共观察 2 0 d。结果 :SOD,SOD和 Zn,SOD、 Zn和 Vc联合用药均可使 Na- K ATP酶、Mg- ATP酶活性显著增高 (P <0 .0 1)。结论 :不同药物组对晶体混浊的抑制作用不同。; 杨笑天邢进张涤; 关键词：白内障 ATP酶

高频超声CDFI-PW在糖尿病视网膜病变中的诊断价值: 2021年; 目的:探讨高频超声CDFI-PW在糖尿病视网膜病变(diabeticretinitis,DR)中的诊断价值。方法:随机选取2019年10~2020年9月行常规眼部超声检查的糖尿病患者28人49只眼,分为NDR组(无视网膜病变)、NPDR组(非增值期视网膜病变)、PDR组(增值期视网膜病变),选择正常志愿者10人20只眼为NS组(正常组),所有病例进行CDFI-PW超声检测,测得CRA(视网膜中央动脉)的PSV(收缩期最大流速)、EDV(舒张末期流速)、RI(阻力指数),并对四组结果进行比较。结果:除NDR组CRA-PSV无统计学意义,其余各组之间CRA的PSV、EDV、RI值均有统计学意义。结论:高频超声CDFI-PW在糖尿病视网膜病变眼底血管血流动力学改变中具有重要意义,可以为临床早期治疗提供有效依据。; 王铭跃卢晓潇张涤王薇黄雪兰; 关键词：CDFI 糖尿病视网膜病变 CRA

眶内异物自行拔出后致眶尖综合征1例被引量：1: 2018年; 眶尖综合征是指各种原因导致的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ及第Ⅴ颅神经第1支损害进而引起的一系列临床表现。眶尖综合征常表现为突眼(眶压增高引起)、视力减退或丧失、眼睑下垂、眼球活动障碍或固定、眼部感觉障碍、角膜反射消失[1]。常见病因包括感染性炎症、非特异性炎症、肿瘤、外伤等,治疗难度大、预后差,尤其是外伤所致的眶尖综合征需紧急救治,以挽救患者的视力。本研究中患者在意外出现后自行拔出进入眼眶的铁丝,易导致眶内出血快速压迫视神经从而造成不能挽回的视力损害。; 孙兵兵杨笑天王冬兰张涤; 关键词：眼外伤眶内异物眶尖综合征

ERK1/2信号传导通路介导碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达被引量：1: 2011年; 背景:碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。目的:探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中的作用。方法:使用10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子干预培养的人晶状体上皮细胞0,1,3,6,12,24h,RT-PCR检测刺激不同时间人晶状体上皮细胞环氧合酶2mRNA的表达,Western blot检测细胞中环氧合酶2及磷酸化ERK1/2的表达。在阻断实验中应用特异性ERK1/2的阻断剂PD98059阻断ERK信号转导通路1h,再用10μg/L碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞6h,Western blot检测细胞中环氧合酶2的表达。结果与结论:碱性成纤维细胞生长因子刺激后的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2mRNA及其蛋白的表达显著增加(P<0.01),同时碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞磷酸化ERK1/2活性增强,表达水平随作用时间而增加,30min时达到最高峰(P<0.01),6h后恢复至基线水平;PD98059可抑制人晶状体上皮细胞环氧合酶2的表达(P<0.01)。说明ERK1/2信号转导通路参与了碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达,在后发性白内障的形成过程中起着重要作用。; 张雪岩刘远光贾琳琳张雪松张涤杨笑天徐志刚; 关键词：晶状体上皮细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类环氧合酶2 碱性成纤维细胞生长因子

热休克蛋白27对人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制被引量：2: 2006年; 目的:观察热休克预处理诱导的热休克蛋白27对晶状体上皮细胞的保护作用。方法:实验于2004-01/12在中国医科大学卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。体外培养人晶状体上皮细胞系HLB-C3细胞,随机分为4组:①正常对照组。②氧化损伤组:细胞中加入200μmol/LH2O2作用6h。③热休克处理组:42℃预热30min后,37℃恢复2h,处理同氧化损伤组。④放线菌酮组:预热前30min加入放线菌酮(25mg/L),其余处理同热休克处理组。观察各组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性;DNAladder和AnnexinⅤ-FITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率;免疫印迹法检测各组中热休克蛋白27和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。结果:①细胞活力:氧化损伤组低于正常对照组(0.24±0.02,0.28±0.04,P<0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(0.27±0.04,P<0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(0.23±0.01,P<0.01)。②细胞凋亡率:氧化损伤组高于正常对照组[(15.69±1.54)%,(4.17±0.83)%,P<0.01];热休克处理组低于氧化损伤组[(8.34±1.19)%,P<0.01];放线菌酮组高于热休克处理组[(13.58±1.21)%,P<0.01]。③超氧化物岐化酶和过氧化氢酶活性:氧化损伤组低于正常对照组(P<0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(P<0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(P<0.01)。④热休克蛋白27表达:正常对照组细胞中略有表达,氧化损伤组表达稍有增加,热休克处理组表达明显增多,放线菌酮组未见表达。⑤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达:正常对照组细胞表达较弱,氧化损伤组表达增多,热休克处理组的表达少于氧化损伤组。结论:热休克预处理诱导的热休克蛋白27对氧化损伤的晶状体上皮细胞起着保护作用。其保护机制可能是:①对与晶状体抗氧化有关的酶防御系统的影响:②小分子热休克蛋白对抗细胞凋亡。; 张雪岩张涤张杨贾琳琳; 关键词：热休克蛋白质类过氧化氢

张涤

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张涤

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈