张大伟
- 作品数：27 被引量：56H指数：4
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- 机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运在腹泻型肠易激综合征大鼠模型中的变化被引量：2
- 2014年
- 目的探讨在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变。方法将Sprague-Dawley大鼠分为对照组和模型组,采用孤养+慢性非预见刺激的方法制备D-IBS大鼠模型,通过排便和蔗糖偏嗜度来检测D-IBS大鼠模型,采用短路电流技术结合去除溶液中阴离子和运用各种阻断剂的方法,观察机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运。结果同对照组比较,模型组大鼠的排便数量显著增加,蔗糖偏嗜度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组大鼠结肠黏膜的基础电生理特性无显著差异(P>0.05)。机械刺激引起对照组和模型组大鼠结肠黏膜的短路电流均显著增加,但是模型组中增加的短路电流,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。去除溶液中的HCO3-并不能改变2组的短路电流,但是去除溶液中的Cl-均显著降低2组的短路电流,差异有统计学意义(P<0.001)。运用Ca2+激活的Cl-通道(CaCC)阻断剂4,4'-二异硫氰酰芪-二苯乙烯-2,2二磺酸二钠盐(DIDS)并不能改变2组的短路电流,但是运用囊性纤维变性跨膜电导调节器(CFTR)的抑制剂CFTR(inh)-172或Na+-K+-2Cl-共转运体(NKCC)的阻断剂bumetanide均显著降低2组的短路电流,差异有统计学意义(P<0.001)。结论在D-IBS大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜Cl-分泌增加可能是D-IBS大鼠产生腹泻的原因之一。
- 穆永慧师启众张大伟赵文超
- 关键词：腹泻型肠易激综合征结肠黏膜离子转运
- 慢性心理应激对机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨在慢性心力应激大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变。方法 SD大鼠分为对照组和模型组,采用束缚制动法制备慢性心理应激大鼠模型,通过排便测定、蔗糖水偏嗜度和悬尾实验测定其行为学,采用短路电流技术结合去除溶液中阴离子和运用各种阻断剂的方法,观察机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运。结果同对照组比较,模型组大鼠的排便数量显著增加(P<0.05),蔗糖水偏嗜度显著降低(P<0.05),静止时间显著延长(P<0.05),而挣扎次数显著降低(P<0.05)。两组大鼠结肠黏膜的基础电生理特性无显著差异。机械刺激导致对照组和模型组大鼠结肠黏膜的短路电流均显著增加,但是模型组中增加的短路电流(△Isc)显著高于对照组(P<0.05)。去除溶液中的HCO-3并不能改变两组的△Isc,但是去除溶液中的Cl-均显著降低两组的△Isc(P<0.001)。运用Ca2+激活的Cl-通道(Ca2+-activated Cl-channel,CaCC)的阻断剂DIDS并不能改变两组的△Isc,但是运用囊性纤维变性跨膜电导调节器(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的抑制剂CFTR(inh)-172或Na+-K+-2Cl-共转运体(Na+-K+-2Cl-cotransporter,NKCC)的阻断剂bumetanide均显著降低两组的△Isc(P<0.001)。结论在慢性心理应激大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜Cl-分泌增加,而这可能是功能性胃肠病(FGIDs)患者产生腹泻的原因之一。
- 穆永慧孙银平张大伟赵文超
- 关键词：慢性心理应激结肠黏膜离子转运功能性胃肠病短路电流
- 医学院校实践教学体系构建与研究
- 2009年
- 从调整课程设置入手,强化医学生实践能力培养,同时,不断更新实践教学内容,改革实践教学方法,加强实践技能考核,开展医学生科研项目,提高学生动手能力,培养学生的创新精神和实践能力。
- 张大伟李建
- 关键词：医学院校实践教学体系
- 川芎嗪对颈总动脉损伤大鼠血管蛋白激酶C信号通路的干预作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察蛋白激酶C(PKC)-细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路在血管再狭窄中的表达及川芎嗪对其的影响。方法制备大鼠血管再狭窄模型,采用川芎嗪干预,观察颈总动脉形态学变化,免疫组化法检测血管PKCζ与ERK1/2表达。结果假手术组动脉结构正常、清晰,无明显VSMC增殖,颈总动脉损伤大鼠血管内腔面粗糙,中层VSMC大量增殖,内膜增厚,川芎嗪处理后VSMC增殖程度降低;与假手术组比较,手术组血管壁PKCζ与ERK1/2表达显著增高(P<0.01);与手术组比较,川芎嗪中、高剂量组PKCζ与ERK1/2表达显著降低(分别P<0.01,P<0.05),川芎嗪中、高剂量组PKCζ与ERK1/2表达较川芎嗪低剂量组相比亦有显著降低。结论 PKCζ-ERK1/2信号通路参与血管再狭窄的形成,川芎嗪可通过抑制该通路实现抗血管再狭窄的作用。
- 孙银平李琴王煜霞张大伟王省郭勇
- 关键词：川芎嗪血管再狭窄蛋白激酶C细胞外信号调节激酶
- 川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后内皮素、血管紧张素Ⅱ与血小板源生长因子表达的影响被引量：14
- 2009年
- 目的观察川芎嗪对血管再狭窄大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)与血小板源生长因子(PDGF-B)的影响。方法制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ与ET含量,免疫组化法观察颈总动脉PDGF-B表达。结果颈总动脉损伤后14 d,平滑肌细胞大量增殖,AngⅡ、ET含量显著升高(均P<0.01),平滑肌PDGF-B表达显著增强(P<0.01)。川芎嗪抑制平滑肌细胞增殖,显著降低AngⅡ、ET含量及PDGF-B的表达。结论川芎嗪通过降低AngⅡ、ET含量及抑制PDGF-B表达实现抗血管再狭窄作用。
- 孙银平王省张大伟郭勇王煜霞
- 关键词：川芎嗪再狭窄内皮素血小板源生长因子
- 肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ水平、碱性成纤维细胞生长因子和丝裂素活化蛋白激酶的表达被引量：3
- 2008年
- 目的观察肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达。方法20只健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,实验组制备二肾一夹高血压大鼠模型,假手术组大鼠未进行二肾一夹,观察2组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果与假手术组比较,实验组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ水平明显增高(P<0.01,P<0.05),心肌bFGF与MAPK表达显著增强(P<0.05)。结论bFGF、MAPK参与肾性高血压大鼠心肌肥大的发生机制。
- 孙银平张大伟李健王省
- 关键词：肾性高血压心肌肥大碱性成纤维细胞生长因子丝裂素活化蛋白激酶
- 一种高效离体心脏灌流装置
- 一种高效离体心脏灌流装置，有效的解决了现有灌流装置中心脏固定不牢固及灌流针头插入主动脉的位置不准确的问题；包括架体，架体前方固定有固定杆，固定杆上铰接有活动杆，构成一个上端之间张开且下端夹紧的夹子；活动杆后方固定有绕线轮...
- 张大伟程珊王琳赵越
- 多巴胺受体在大鼠嗅球的表达及其在帕金森病大鼠嗅觉障碍中的作用被引量：5
- 2019年
- 目的观察多巴胺受体在大鼠嗅球(OB)的表达与分布,探讨左旋多巴(L-DOPA)治疗对帕金森病(PD)大鼠嗅觉的影响。方法采用免疫印迹、免疫荧光等方法观察多巴胺受体在大鼠OB中的表达;6-羟多巴胺(6-OHDA)双侧注射建立PD大鼠模型,检测L-DOPA治疗对PD大鼠嗅觉功能及谷氨酸脱羧酶(GAD)和脑源性神经营养因子(BNDF)表达的影响。结果嗅球内D1和D2两种多巴胺受体亚型表达含量高。D1和D2在颗粒细胞层(GCL)内GAD阳性的γ-氨基丁酸(GABA)能神经元上大量表达,被酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维终末包绕。PD大鼠OB内GCL层TH蛋白表达明显下降(0. 05±0. 01 vs 0. 01±0. 00,P<0. 001)。L-DOPA治疗后,PD大鼠找寻食物小球时间显著降低[(624. 4±113. 4) s vs(312. 4±79. 35) s,P<0. 05],OB内BDNF表达显著升高(0. 02±0. 01 vs0. 07±0. 01,P<0. 01)。结论 D1和D2在GCL层GABA能神经元大量表达。L-DOPA治疗可缓解PD大鼠嗅觉障碍,可能与激活OB内GABA能神经元上的D1和D2复合体,进而改善BDNF表达有关。
- 周立张大伟王志勇
- 关键词：多巴胺受体嗅球6-羟多巴胺帕金森病免疫印迹法
- 一种血栓诱发实验装置
- 本发明涉及一种血栓诱发实验装置，有效的解决了目前实验装置不能避免平滑肌层损伤的问题；解决的技术方案包括壳体，壳体内部的空腔为圆柱状，空腔内安装有一个固定隔板和一个活动隔板，活动隔板可绕空腔的轴线正反往复转动，固定隔板和活...
- 张大伟程珊王琳赵越
- 血管狭窄大鼠血浆AngⅡ与血管PDGF-B表达的变化
- 2009年
- 孙银平王省张大伟王晓冰郭勇
- 关键词：血管狭窄血小板源生长因子-B大鼠血浆VSMC增殖
