姜立
- 作品数：47 被引量：207H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>
- 地塞米松对成骨细胞中mac25基因表达的调节
- 2005年
- 目的:探讨糖皮质激素地塞米松在骨代谢过程中对成骨细胞mac25基因表达的产物胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1的调节作用。方法:实验于2004-01/09在仲恺农业技术学院生理生化教研室实验室完成。选择新生24h的SD大鼠8只,雌雄各半,麻醉后切取颅盖骨,剥离骨膜后,用磷酸盐缓冲液漂洗后剪成1mm×1mm×1mm大小的骨块,体外培养成骨细胞,1周后传代接种于96孔培养板上。将培养的成骨细胞分为两组,实验组成骨细胞与地塞米松共同培养,地塞米松在培养液中的浓度为10-7mol/L;对照组成骨细胞则应用Dulbecco’s的改良的Eagle’s培养基常规培养。培养2周后提取总RNA进行半定量反转录聚合酶链反应分析及琼脂糖凝胶电泳,比较两组成骨细胞中mac25mRNA的表达水平。结果:实验组成骨细胞中mac25mRNA的表达水平显著高于对照组犤2.31±0.12,1.16±0.11,(t=2.671,P<0.01)犦。结论:糖皮质激素能在转录水平上增强成骨细胞中mac25/胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1的表达,骨微环境中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1水平的升高可阻断胰岛素样生长因子Ⅰ、胰岛素样生长因子Ⅱ与胰岛素的作用,这可能是糖皮质激素抑制骨形成的原因之一。
- 蔡马张宝姜立
- 关键词：成骨细胞基因表达地塞米松胰岛素样生长因子结合蛋白
- 人OAZ-ORF2基因真核表达载体的构建及在Hela细胞中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的克隆人鸟氨酸脱羧酶抗酶蛋白OAZ-ORF2基因,重组至真核表达载体,并在Hela细胞中表达。方法以pET32a-OAZ质粒为模板,PCR法扩增OAZ-ORF2序列,测序鉴定后重组入真核表达载体pEGFP-N1,转染Hela细胞,表达重组蛋白。结果PCR产物经琼脂糖电泳证实与目的基因长度一致,测序结果与GenBank公布的OAZ基因的ORF2序列一致。重组载体在Hela细胞中表达OAZ-ORF2蛋白,Western blotting分析在相对分子质量44.5×103左右出现新的蛋白条带。结论成功构建人OAZ-ORF2基因真核表达载体,并获得表达。
- 姜立马文丽柯杰兵彭翼飞李晋徐兵郑文岭
- 关键词：真核表达HELA细胞
- 三级公立医院绩效考核背景下对医院行政管理人员职业化培训的思考被引量：6
- 2021年
- 行政管理是医院运行中不可或缺的重要组成部分。随着公立医院改革的深入展开,对于公立医院行政管理人员也提出了更高的要求。本文对三级公立医院绩效考核中对医院行政管理人员的职业化要求进行分析,对职业化能力不足的原因进行总结,并结合我国已有政策要求,提出医院行政管理人员职业化培训的相关建议。
- 唐亚兰褚湜婧王栋刘志国张宇强姜立
- 关键词：绩效考核公立医院改革职业化能力
- 地塞米松对脑出血术后血清IL-6的影响
- 2008年
- 目的观察脑出血患者术后血清IL-6浓度的动态变化及地塞米松治疗对其表达的影响。方法随机将120例脑出血术后患者分为常规治疗组(n=60)、地塞米松治疗组(n=60),以60例健康体检者为对照组。测定术后第1、3、7、10、14天清晨空腹外周静脉血清IL-6、白细胞总数、单核细胞、淋巴细胞和CSS评分变化。结果常规治疗组术后第1天血清IL-6含量最高,第3天开始下降,第10天仍高于对照组(P<0.05),第14天与对照组基本一致。地塞米松治疗组各期均低于常规治疗组(P<0.05)。IL-6含量与单核细胞密切相关。结论血清IL-6参与了脑出血急性期的炎性病理生理过程,地塞米松可使血中IL-6含量降低,减轻炎性反应。
- 肖新才叶志其姜立李晋张国忠
- 关键词：脑出血IL-6地塞米松
- 非直属附属医院背景下临床医学研究生教育工作的SWOT分析及其对策研究被引量：5
- 2015年
- 结合广东省人民医院研究生教育的实际,采用SWOT分析法分析医院培养研究生的优势、弱势、机会与威胁,对如何保证和提高非直属附属医院研究生培养质量进行探索和尝试。提出应加强学科建设、争取医科院的学位授权点,建立严格的导师遴选制度,完善联合培养机制、开拓创新,探索新的研究生培养模式,不断探索具有"国家标准、省医特色"的研究生培养之路,希望能为各非直属附属医院的研究生培养有所借鉴。
- 姜立林雷马明嘉陈向阳
- 关键词：SWOT分析法研究生培养
- 浸润性膀胱癌差异基因的互作网络分析及验证研究被引量：3
- 2010年
- 目的采用蛋白互作网络分析研究表达谱基因芯片数据,构建浸润性膀胱癌基因互作网络图并对筛选出的网络中心节点进行实验验证。方法将表达谱芯片筛选到的浸润性膀胱癌152个共同差异表达基因,导入STRING在线数据库进行分析,绘制差异基因互作网络图,并将互作网络数据导出到Cytoscape2.6.2软件中,筛选出网络中心节点。采用KEGG数据库等进行信号通路分类及基因功能研究,进而采用实时定量RT-PCR对其基因表达进行验证,筛选出基因表达在膀胱癌组与正常膀胱粘膜组差异最大的基因,并对浸润性膀胱癌发生的分子机制进行初步探讨。结果共有103个膀胱癌共同差异表达基因编码的蛋白经STRING筛选存在相互作用,并构成一个复杂的互作网络图;Cytoscape共筛选出26个网络中心节点,广泛参与肿瘤发生的多条信号通路;实时定量RT-PCR结果表明UBE2C、VEGF、TGFBR2、CAV1四个基因表达量在膀胱癌组与正常膀胱粘膜组的差异最大,分别为9.45、4.17、0.13、0.18倍(以GAPHD作为内参,计算2-△△Ct),与芯片检测结果的趋势一致。结论本研究构建出的浸润性膀胱癌差异基因互作网络图,尤其是其中的网络中心节点基因,对于浸润性膀胱癌发生分子机制的研究、早期诊断及分子靶向治疗研究具有较好的提示作用。
- 石嵘赵镇高洋吴清华宋艳斌姜立郑文岭马文丽
- 关键词：膀胱癌中心节点
- Antizyme1基因转染对K562细胞增殖与凋亡的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究鸟氨酸脱羧酶抗酶蛋白对人红白血病K562细胞增殖、三氧化二砷(As2O3)诱导凋亡时的影响。方法:定点突变技术构建缺失frameshift位点的pEGFP-N1-AZ1-mutation重组表达载体。脂质体法转染K562细胞,通过G418筛选获得稳定表达antizyme1的K562pAZ1m细胞系。采用不同浓度的As2O3处理细胞,通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期及凋亡变化。并通过RT-PCR方法检测antizyme1转染对cyclinD1和survivin基因表达的影响。结果:获得稳定表达antizyme1的K562pAZ1m细胞株后,其增殖能力明显减慢。cyclinD1基因表达降低,细胞主要停滞于G0/G1期。在As2O3的诱导作用下,细胞凋亡增多,survivin基因表达降低。结论:AZ1基因能够抑制K562细胞增殖,通过对cyclinD1的负调控使细胞周期停滞于G0/G1期。并可能通过下调survivin表达来加强As2O3对其的诱导凋亡作用。
- 姜立马文丽李晋彭翼飞徐兵郑文岭
- 关键词：抗酶细胞增殖细胞周期凋亡
- MiR-138对MCF-7细胞端粒酶活性及端粒稳定性的调控作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究MiR-138通过人端粒酶反转录酶(hTERT)作为下游靶基因,对人乳腺癌MCF-7细胞端粒酶活性的调控作用及端粒稳定性的影响。方法在人乳腺癌MCF-7细胞中瞬时转染MiR-138模拟物,用MTT法检测细胞增殖活性,并于转染后48 h用实时定量RT-PCR检测端粒酶催化亚单位hTERT表达、TRAP assay检测端粒酶活性,同时对细胞进行53BP1抗体免疫荧光染色及端粒的FISH染色。结果转染后48 h,MiR-138模拟物处理的MCF-7细胞hTERT表达水平比对照细胞降低2.18倍(2-△△Ct),端粒酶活性比对照细胞降低2.69倍,53BP1聚集形成的凝集点(Foci)部分与端粒位点重合,比率达到20.62%±1.55%。结论 MiR-138以hTERT作为下游靶分子调控MCF-7细胞端粒酶活性,影响细胞端粒稳定性。
- 石嵘姜立高洋周珏宇丁大鹏郑文岭马文丽
- 关键词：端粒酶端粒人乳腺癌MCF-7细胞
- Dystrophin基因3～5号外显子缺失连接片段的克隆和测序被引量：2
- 2006年
- 目的通过对抗肌萎缩蛋白(dystrophin)基因3-5号外显子缺失后连接片段的克隆和测序分析,探讨dystrophin基因缺失的发生机制。方法先以外显子PCR反应检测证实1例杜氏肌营养不良症患者3-5号外显子缺失,然后在2、5号内含子上用PCR步移方法寻找断裂位点,最后用靠近断裂位点处设计的引物,以PCR法直接扩增dystrophin基因的缺失连接片段并测序,测序结果和正常内含子序列作对比分析。结果获得2113bpPCR产物,本例基因缺失片段长约49000bp。5'端断裂点位于2号内含子短散在元件Alu序列内,3'端断裂点在单一序列,附近有TTTAAA序列。断裂点附近有较强的拓扑异构酶Ⅱ酶切位点。连接片段插入了26bp序列并在断裂点周围形成3个13bp的短序列重复(GGCTTATATTTAA)连接断裂点两端。结论推测重复序列、断裂点附近较强的拓扑异构酶Ⅱ酶切位点关联易引起基因的断裂重组,加上非同源末端连接修复机制等综合因素可能是导致基因缺失的重要原因。
- 钟敏潘速跃陆兵勋姜立李伟
- 关键词：肌营养不良症基因缺失
- shRNAmir慢病毒载体沉默鼻咽癌细胞中环氧合酶-2的表达被引量：5
- 2009年
- 目的构建基于miR-155结构的shRNAmir慢病毒表达载体,在鼻咽癌细胞中沉默COX-2基因的表达,探索全新的COX-2抑制方法。方法转染小干扰RNA(siRNA),筛选出沉默COX-2表达的RNA干扰序列,以该序列替换miR-155前体序列中的双链部分作为anti-COX-2 shRNAmir转录模板,构建pLVTHM/shRNAmir慢病毒质粒表达载体,利用293FT细胞包装pLVTHM/anti-COX-2shRNAmir慢病毒。感染鼻咽癌C666-1细胞后,通过流式分选,建立anti-COX-2 shRNAmir稳定表达,COX-2基因沉默的亚系。结果设计合成的anti-COX-2a siRNA能够使COX-2 mRNA表达下降90%以上,根据其序列构建的pLVTHM/shRNAmir质粒载体测序无误,pLVTHM/anti-COX-2 shRNAmir慢病毒感染C666-1细胞后,分选出亚系C666-1经反复传代仍可保持COX-2基因沉默的表型。结论pLVTHM/shRNAmir慢病毒载体能够转录出基于miR-155结构的shRNAmir,沉默鼻咽癌细胞COX-2的表达,为探索更加高效安全的COX-2抑制剂奠定基础,也为鼻咽癌研究和抗肿瘤基因治疗提供了新手段。
- 李刚李湘平姜立鲁娟刘雄陈顺金
- 关键词：鼻咽肿瘤环氧合酶-2微小RNA
