叶真逢
- 作品数：17 被引量：26H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
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- miR-21对缺氧/复氧损伤后大鼠肾小管上皮细胞的影响
- 2021年
- 目的探讨微小RNA-21(miR-21)对缺氧/复氧(H/R)损伤后大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,将其随机分为4组。miR-21激活剂(pre-miR-21)+H/R组、miR-21拮抗剂(antagomiR-21)+H/R组、模型组建立H/R损伤模型,正常组常规培养。pre-miR-21+H/R组、antagomiR-21+H/R组在缺氧处理前24 h分别加入终浓度均为30 nmol/L的pre-miR-21、antagomiR-21预处理。用CCK-8法检测细胞活力,用流式细胞术检测细胞凋亡能力,用RT-PCR检测细胞内miR-21、程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)mRNA表达,用Western blotting法检测细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达,用化学比色法、终点比色法检测细胞抗氧化酶活性和总抗氧化能力,用ELISA法检测细胞培养上清液中炎症细胞因子。结果与正常组比较,模型组细胞活力低、凋亡率高、miR-21相对表达量高、PDCD4 mRNA相对表达量低、Caspase-3蛋白剪切片段P17相对表达量高、抗氧化酶活性和总抗氧化能力低、炎症细胞因子水平高(P均<0.05);与模型组比较,pre-miR-21+H/R组以上指标均改善(P均<0.05)。antagomiR-21+H/R组除miR-21相对表达量外其他指标与模型组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论miR-21可抑制H/R损伤后大鼠NRK-52E细胞凋亡,增加其抗氧化能力,并减轻炎症反应。
- 胡红林习小庆叶真逢黄雅为黄瑞祯
- 关键词：微小RNA-21肾小管上皮细胞
- CDFI在诊断膀胱阴道瘘中的应用价值
- 郭良云叶真逢盛旅德陈雪廖玲敏刘燕娜
- 单核苷酸多态性与肾透明细胞癌易感性的相关性研究
- 2022年
- 目的 探究单核苷酸多态性与肾透明细胞癌易感性的相关性,旨在为准确识别肾透明细胞癌的高危人群提供科学依据。方法 从开源的癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载关于肾透明细胞癌单核苷酸多态性(SNP)数据和mRNA表达的原始数据。数据经过整合和标准化后,分析差异表达基因及其表达水平并绘制火山图,将SNP突变频率数据可视化并绘制瀑布图,对突变基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并可视化生成PPI网络互作网络和重要子模块,筛选与基因表达水平相关的突变基因并绘制生存曲线。结果 筛选出的基因主要富集于细胞外基质结构、ATP酶活性和肌动蛋白纤维的结合等途径,还参与癌症发展相关的多个通路,包括PI3K-Akt、焦点粘连等信号通路;发现PBRM1、SETD2、BAP1这3个基因的突变与相应的mRNA表达水平显著相关(P<0.05);生存分析结果显示,这些基因SNP与生存时间之间没有显著关联(P>0.05)。结论 本研究检测肾透明细胞癌的基因突变并探索其相应的表达可能对预测患者的预后有价值,为进一步探索肾透明细胞癌的分子发病机制和评估患者预后提供了重要的基础生物信息学信息及相关理论基础。
- 叶真逢习小庆黄高敏黄雅为汪建焜
- 关键词：单核苷酸多态性遗传易感性突变肾透明细胞癌
- Pim2在Y连锁生精障碍中的生物学功能研究
- 陈贺叶真逢贺文凤牟海燕张亚琼匡渤海
- 不同性别肾缺血再灌注损伤模型小鼠MicroRNA的表达谱被引量：2
- 2015年
- 背景:有研究表明肾缺血再灌注损伤存在性别差异,但其具体机制有待进一步研究。目的:观察雌雄性小鼠缺血前后肾脏组织中Micro RNA表达及其差异,以期进一步研究Micro RNA在肾缺血再灌注损伤性别差异中的作用及机制。方法:将雄性和雌性小鼠分别肾缺血45 min再灌注损伤24 h,同时设置雄性和雌性假手术组作对照。采用Micro RNA基因芯片技术检测雌雄小鼠肾缺血45 min再灌注损伤24 h及假手术后肾组织Micro RNA表达的差异,样品间表达差异的阈值为2倍。结果与结论:在雌性肾缺血再灌注与雄性肾缺血再灌注组对比发现有表达上调的Micro RNA有5个;雌性肾缺血再灌注组与雌性假手术组对比发现有差异表达的Micro RNA有29个,其中上调的有Micro RNA有25个,下调的Micro RNA有4个;雄性肾缺血再灌注组与雄性假手术组对比发现有差异表达的Micro RNA有38个,其中上调的Micro RNA有9个,下调的Micro RNA有29个;雌性假手术组与雄性假手术组对比发现有差异表达的Micro RNA有102个,其中上调Micro RNA的有22个,下调的Micro RNA有80个。结果说明,不同性别小鼠肾缺血再灌注前后肾组织中微小核糖核酸表达存在差异,这些Micro RNA的差异表达可能导致不同性别小鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性及耐受性存在差异。
- 唐伟伟习小庆胡红林黄雅为叶真逢陈定义
- 关键词：肾缺血再灌注损伤微小核糖核酸BALB/C小鼠苏木精-伊红染色
- 手术联合化疗对膀胱癌患者外周血CD4^+ CD25^+ CD127^(low)/-Treg计数的影响被引量：5
- 2016年
- 目的探讨经尿道手术联合表柔比星膀胱灌注化疗对浅表性膀胱癌患者外周血CD4^+CD25^+CD127^(low)/-调节性T细胞(Treg)计数的影响。方法选择浅表性膀胱癌患者58例作为观察组(仅行手术治疗9例、行手术^+化疗治疗49例)、20例健康体检者作为对照组,采用三色免疫荧光标记法及流式细胞术检测两组外周血CD4^+CD25^+CD127^(low)/-Treg计数。结果与对照组比较,术前观察组外周血CD4^+CD25^+CD127^(low)/-Treg计数升高(P<0.05)。与术前比较,术后第1天、1周观察组外周血CD4^+CD25^+CD127^(low)/-Treg计数降低(P均<0.05),且手术^+化疗患者降低更明显(P均<0.05)。结论浅表性膀胱癌患者外周血CD4^+CD25^+CD127^(low)/-Treg计数升高,经尿道手术联合表柔比星膀胱灌注化疗可降低其计数。
- 陈定义胡红林习小庆冯燕占会元叶真逢
- 关键词：经尿道手术表柔比星
- 一种膀胱穿刺造瘘管
- 本实用新型公开了一种膀胱穿刺造瘘管，包括外管、固定块和套杆一，所述外管上滑动连接有所述固定块，所述固定块上粘接有套杆二，所述套杆二上滑动连接有所述套杆一，所述套杆二侧壁上通过螺纹连接有紧固螺钉。有益效果在于：本实用新型通...
- 叶真逢姚球习小庆邹高德
- 文献传递
- MicroRNA-21和microRNA-664减轻肾缺血再灌注损伤的研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨microRNA-21和microRNA-664对肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法应用agomir-21和agomir-664预处理BALB/c小鼠,采用双侧肾蒂阻断法复制小鼠肾IRI模型,小鼠肾缺血再灌注后24 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法和Western blot检测缺血后肾组织中microRNA-21和microRNA-664及其靶基因、靶蛋白的表达,观察肾脏病理组织学的变化。结果 agomir-21和agomir-664预处理BALB/c小鼠经肾IRI后,肾脏损伤减轻,表现为肾小管上皮细胞坏死降低,进一步检测发现microRNA-21和microRNA-664的靶基因PTEN、PDCD4和MAPK表达降低,靶蛋白Caspase-3和ERK1/2表达受抑制。结论 Micro RNA-21和microRNA-664可以通过调控其靶基因、靶蛋白的表达,从而减轻肾缺血再灌注损伤。
- 胡红林习小庆唐伟伟叶真逢黄雅为林双泉项明峰
- 关键词：肾缺血再灌注损伤MICRORNA-21
- 骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的免疫调节机制被引量：8
- 2014年
- 背景:干细胞治疗肾缺血再灌注损伤一直是众多学者研究的热点,其机制相当复杂,不能用单纯的干细胞分化机制来解释,是多种机制共同参与的结果。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤时对免疫细胞的影响,从而初步总结骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的免疫调节机制。方法:首先建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将体外培养纯化的SD大鼠骨髓间充质干细胞移植入模型体内,采用流式细胞仪检测技术,分析大鼠脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞的比例,探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤时对免疫细胞的影响,然后将上述受体SD大鼠的脾细胞移植到裸鼠体内,再使该裸鼠经历肾缺血再灌注损伤,监测裸鼠肾损伤前后肾功能和肾脏组织学变化。结果与结论:骨髓间充质干细胞移植能够明显抑制肾缺血再灌注损伤导致的大鼠脾细胞CD4+CD25+调节性T细胞比例的降低;移植此组大鼠的脾细胞给裸鼠,可以明显保护裸鼠肾缺血再灌注损伤,表现为血清肌酐和尿素氮的降低以及肾小管病理损伤评分降低。因此,骨髓间充质干细胞可以通过调节免疫系统来治疗肾缺血再灌注损伤。
- 胡红林邹丛习小庆叶真逢江唯
- 关键词：干细胞肾缺血再灌注损伤骨髓间充质干细胞CD4+CD25+T细胞免疫调节
- Tet-On调控NICD稳定表达的骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤被引量：1
- 2018年
- 背景:肾缺血再灌注损伤是诱发急性肾损伤的主要原因。骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤一直是研究的热点。目的:探讨Tet-On系统调控NICD稳定表达的骨髓间充质干细胞(NICD-Tet-BMSCs)对肾缺血再灌注损伤的修复作用。方法:采用密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,体外构建Tet-On系统强力霉素调控NICD稳定表达的骨髓间充质干细胞,然后将此细胞移植至肾缺血再灌注损伤大鼠体内,术后检测血清肌酐水平、肾组织中骨髓间充质干细胞分布以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达变化。结果与结论:(1)NICD蛋白在NICD-Tet-BMSCs中稳定表达并受强力霉素调控;(2)与肾缺血再灌注损伤组相比,NICD-Tet-BMSCs组大鼠术后血清肌酐水平明显降低(P<0.05);(3)外源性骨髓间充质干细胞在NICD-Tet-BMSCs组大鼠肾组织中增殖持续时间更长;(4)NICD-Tet-BMSCs组肾组织中血管内皮生长因子蛋白表达升高,肿瘤坏死因子α蛋白表达降低,差异有显著性意义(P<0.05);(5)体外能够成功构建Tet-On系统调控NICD稳定表达的大鼠骨髓间充质干细胞,此细胞可促进大鼠肾缺血再灌注损伤的修复。
- 习小庆胡红林邹丛方周青匡仁锐叶真逢黄雅为
- 关键词：TET-ON强力霉素肾缺血再灌注损伤肌酐骨髓间质干细胞
