党晶艺
- 作品数：6 被引量：22H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促红细胞生成素衍生肽抑制缺血/再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)衍生肽又称螺旋B表面肽(helix B surface peptide,HBSP)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)中的拮抗作用及其机制。方法:82只200～250 g雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=18)、缺血/再灌注(I/R)组(n=18)、EPO组(n=18)、HBSP组(n=18)及HBSP+LY294002(PI3k特异性抑制剂)组(n=10)。于灌注前5 min,于EPO组及HBSP组大鼠的尾静脉分别注射生理盐水重组人EPO(rhEPO;3 000 U/kg,4 ml/kg)及生理盐水HBSP(60μg/kg,4 ml/kg)。颈动脉插管检测血流动力学指标,采用小动物超声分别检测24 h、1周后大鼠心功能。用TTC-EB双染测定梗死面积,Western blot法检测心肌组织蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt的表达。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:与I/R组相比,EPO组和HBSP组再灌注后大鼠心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)以及最大下降速率(-dp/dtmax)明显改善(P<0.05),左室射血分数[LVEF(%)]、室间隔厚度(IVSS)及左室短轴缩短率[FS(%)]显著增加(P<0.05),同时心肌梗死面积明显缩小(P<0.05),心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05);HBSP组Akt磷酸化水平显著提高(P<0.05)。HBSP+LY294002组与HBSP组相比,Akt磷酸化水平明显降低,心肌细胞凋亡指数显著增高(P<0.05)。HBSP组与EPO组间各项指标均无显著差别。结论:HBSP能够显著抑制I/RI诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死面积,明显改善心功能,其保护作用可能与激活PI3K-Akt通路有关。
- 蒋娜叶瑾党晶艺左惠荣张荣庆司瑞郭文怡
- 关键词：促红细胞生成素多肽缺血再灌注细胞凋亡
- DAA-Ⅰ对心肌微血管内皮细胞缺血//再灌注损伤的作用及机制研究
- 实验背景及目的：
心肌缺血//再灌注损伤/(myocardium ischemia//reperfusion injury，MIRI/)是急性心肌梗死患者再灌注治疗时经常伴随的重要病理生理反应，已成为阻碍心肌从再...
- 党晶艺
- 关键词：内质网应激心肌微血管内皮细胞
- 文献传递
- 去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤被引量：3
- 2013年
- 目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.5、3.75、5.0μmol/L)组。MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测GRP78/Bip、CHOP/GADD153、pro-caspase-12、cleaved-caspase-12蛋白的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡率显著上升(24.85%±0.67%比3.55%±0.11%,P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)并呈剂量依赖性,细胞迁移率上升(P<0.01)并呈剂量依赖性,凋亡率明显下降(15.18%±0.40%比24.85%±0.67%,P<0.01)并呈剂量依赖性。与对照组相比较,SI/R组和SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显上升(均为P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显降低(均为P<0.01)。结论 DAA-Ⅰ可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与下调ERS相关蛋白的表达有关。
- 党晶艺左惠荣蒋娜王东娟张荣庆司瑞郭文怡
- 关键词：内质网应激心肌微血管内皮细胞
- 白藜芦醇对心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧的保护及作用机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨白藜芦醇在抑制缺氧/复氧诱导心肌微血管内皮细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞,建立细胞缺氧/复氧损伤模型,随机分为正常对照组、缺氧/复氧组(H/R,2h/4h)、缺氧/复氧+白藜芦醇组(H/R+Res)。白藜芦醇分别选择5、10、20、30、40μmol/L浓度,通过TUNEL法检测心肌微血管内皮细胞的凋亡率以确定药物的最适浓度,确定最适浓度后进行后续实验,分组:正常对照组、缺氧/复氧组(H/R,2h/4h)、H/R+白藜芦醇组(最适浓度20μmol/L)、H/R+白藜芦醇(最适浓度20μmol/L)+LY294002(20μmol/L)组。MTT比色法检测细胞的增殖能力,Transwell法检测细胞迁移能力,流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果与缺氧/复氧组(H/R,2h/4h)相比,不同浓度的白藜芦醇可抑制细胞凋亡,并呈剂量依赖性,20μmol/L白藜芦醇组出现明显保护作用(P<0.01);LY294002处理后,细胞的增殖及迁移能力明显减弱(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论白藜芦醇可减少缺氧/复氧诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与通过PI3K/Akt信号通路表达有关。
- 左惠荣司瑞党晶艺王亚斌张荣庆郭文怡
- 关键词：白藜芦醇心肌微血管内皮细胞PI3K/AKT
- 生存素在胰岛素抑制大鼠心肌微血管内皮细胞缺血再灌注损伤中的关键作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨生存素(survivin,SVV)在胰岛素(Ins)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cell,CMECs)缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血再灌注(SI/R)模型,随机分为对照组、对照+Ins组、SI/R组、SI/R+Ins组、SI/R+Ins+SVV RNA干扰组(SVV RNAi组)。采用MTT检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡指数,Western blot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较,SI/R组和SI/R+Ins组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡指数明显升高(P<0.01)。与SI/R组比较,SI/R+Ins组CMECs增殖能力明显升高(P<0.01),细胞迁移率升高(P<0.05),凋亡指数明显降低(P<0.01)。与对照组和SI/R组比较,SI/R+Ins组SVV表达明显升高(P<0.05)。RNAi抑制SVV表达后,在SI/R+Ins处理中,与未转染对照组和β-actin转染组比较,SVV RNAi组凋亡指数明显升高(P<0.01)。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。
- 高砚丽司瑞党晶艺张荣庆郭文怡
- 关键词：再灌注损伤胰岛素内皮细胞细胞运动
- 白藜芦醇抑制缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞凋亡的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制。方法体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、20、30及40μmol/L浓度,MTT法检测CMEC增殖能力。20μmol/L白藜芦醇为最适浓度,使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,后续实验又分为对照2组、缺氧复氧2组、缺氧复氧+白藜芦醇2组(白藜芦醇2组)、缺氧复氧+白藜芦醇+LY294002组(LY294002组)。PI-AnnexinⅤ检测CMEC的凋亡;Western blot法检测细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达或磷酸化水平。结果与缺氧复氧1组比较,不同浓度白藜芦醇1组均可增加CMEC增殖能力,呈剂量依赖性,以白藜芦醇1组20μmol/L保护作用最显著(P<0.05)。与白藜芦醇2组比较,LY294002组CMEC凋亡率明显升高,磷酸化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论白藜芦醇可显著抑制缺氧复氧诱导的CMEC凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的HIF-1α上调相关。
- 左惠荣党晶艺张荣庆张铮马文帅司瑞郭文怡
- 关键词：缺氧细胞凋亡再灌注损伤
