龚凤云
- 作品数：22 被引量：68H指数：5
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- 肺结核合并慢性肝病抗结核药物性肝损害的临床观察被引量：9
- 2016年
- 目的:观察肺结核合并慢性基础肝病患者抗结核药物性肝损害(DILI)的发生情况。方法:对我院2012年1月-2015年12月收治的1357例肺结核患者在抗结核过程中出现的DILI的临床资料进行回顾性分析,包括一般资料、基础慢性肝病与肝损害的相关性,不同类型慢性肝病与肝损害的相关性以及不同类型慢性HBV感染者与肝损害的相关性。结果:1357例肺结核患者抗结核治疗出现肝损害327例(24.1%),368例合并基础慢性肝病患者发生肝损害165例(44.84%),无基础慢性肝病患者989例出现肝损害203例(20.53%)。其中合并慢性基础肝病患者中慢性HBV感染者234例,112例发生肝损害(47.86%);慢性HCV感染者34例,15例发生肝损害(44.12%);其他慢性肝病患者100例,出现肝损害38例(38.00%)。234例慢性HBV感染者中慢性乙型肝炎(CHB)组85例,52例发生药物性肝损害(61.18%);HBV携带者(ASC)149例,60例发生药物性肝损害(40.27%)。结论:抗结核药物可导致不同程度的肝功能损害,尤其是合并慢性基础肝病的惠者,因此抗结核治疗过程中应密切注意监测肝功能,以便及早发现肝损害,及时采取治疗措施,以免造成严重的肝功能损害和不良后果。
- 许俊倪正义龚凤云
- 关键词：肺结核抗结核药物慢性肝病药物性肝损害
- 金黄色葡萄球菌诱导小肠上皮细胞炎性反应及凋亡作用的观察被引量：3
- 2011年
- 目的观察研究小肠上皮细胞Caco-2细胞对金黄色葡萄球菌感染的反应。方法采用细胞内菌落技术法推算Caco-2细胞内吞金黄色葡萄球菌的能力,采用Realtime-PCR法检测Caco-2细胞NOD2基因在金黄色葡萄球菌感染时的表达情况,采用ELISA、流式细胞术等方法观察Caco-2细胞在金黄色葡萄球菌感染时细胞因子分泌水平,核转录因子(nuclear factorκB,NF-κB)活化水平和细胞凋亡发生率。结果 Caco-2细胞能够内吞金黄色葡萄球菌,金黄色葡萄球菌感染可引起Caco-2细胞内NOD2表达增高,NF-κB活化水平增高,分泌细胞因子水平升高,Caco-2细胞发生凋亡,且凋亡率随感染后时间延长增高。结论金黄色葡萄球菌能够激活Caco-2细胞的免疫反应,细胞内模式识别受体NOD2在识别细胞内细菌、信号传导、核转录因子激活中发挥关键作用。
- 谢旭华王丽丽龚凤云夏超宋莹申爱霞宋建新
- 关键词：金黄色葡萄球菌CACO-2细胞核转录因子
- 外科手术治疗60例肺曲菌病的疗效分析
- 目的 探讨外科手术治疗肺曲菌病的临床疗效分析.方法 回顾性分析我院2010年1月-2015年12月经手术病理证实的60例肺曲菌病患者的诊断情况及手术结果.60例肺曲菌病患者中术前明确诊断8例(13.3％),术前误诊为肺结...
- 龚凤云左涛汤中文周密许俊倪正义张定宇
- 关键词：外科治疗肺曲菌病疗效分析
- 肝硬化细菌移位引起肠道中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白表达增强研究被引量：2
- 2016年
- 目的观察肝硬化模型中细菌移位与肠道中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)表达之间的关系,为临床治疗提供参考依据。方法选取60只SD雄性大鼠,其中5只SD雄性大鼠作为空白对照,55只SD雄性大鼠持续服用四氯化碳诱导形成肝硬化腹水模型,细菌培养及细菌DNA测序法,检测其肠系膜淋巴结细菌移位及移位后细菌的种类,PCR法检测细菌DNA移位情况,免疫组化法及Western blot法测定NGAL在肠道黏膜的表达。结果免疫组化检测提示肠道黏膜在细菌移位时有NGAL表达,且在MLN细菌移位组表达明显强于细菌DNA移位组及无移位组或对照组(P<0.05);NGAL在细菌DNA移位组表达又较无细菌移位组或对照组强(P<0.05)。结论细菌移位时肠道黏膜表达NGAL增强可能通过抑制肠道细菌铁吸收并促进肠道黏膜的修复进而抑制细菌移位;这可能是机体参与抑制细菌移位的机制之一。
- 张江国龚凤云李玲赵满枝吴朱花宋建新
- 关键词：肝硬化模型细菌移位中性粒细胞明胶酶
- siRNA干扰铜绿假单胞菌MexA-MexB-OprM外排泵mexB基因表达的研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨RNA干扰技术对铜绿假单胞菌MexA—MexB-OprM外排泵mexB基因表达及有关功能的影响。方法设计并合成4条小分子干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）（siRNAl、siRNA2、siRNA3和siRNA4）序列，构建干扰RNA（short hair pin RNA，shRNA）表达载体，将带有siRNA质粒电转入PAOI和临床耐药株PA03。应用E-test方法检测PA01和PA03抗生素MIC的变化。用半定量RT—PCR和定量PCR方法检测mexB的表达变化。结果经酶切鉴定siRNA表达载体构建成功，并明显提高PAO和临床耐药株PA03对抗生素的敏感性。RT-PCR结果显示干扰后的PA01和临床耐药株PA03mexB基因表达明显下降（P〈0．05）。结论siRNA成功干扰MexA－MexB－OprM外排泉mexB基因的表达，提高铜绿假单胞菌对抗生素的敏感性，为临床上治疗铜绿假单胞菌感染，降低其耐药性提供了新的思路。
- 龚凤云王丽丽宋莹邢名友宋建新
- 关键词：铜绿假单胞菌
- 儿童肝糖原累积病1例
- 2010年
- 龚凤云李洪涛郭威齐俊英
- 关键词：肝疾病糖原贮积病儿童
- 阿奇霉素对铜绿假单胞菌MexAB-OprM外排泵及耐药性的影响被引量：10
- 2012年
- 目的探讨阿奇霉素对铜绿假单胞菌MexAB-OprM外排泵的影响,为指导临床合理选择抗生素提供依据。方法排泵抑制剂(苯丙氨酸-精氨酸-β-萘酰胺PAβN)干预铜绿假单胞菌后,采用微量肉汤稀释法测定常见药物的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)值的变化,筛选主动外排表型阳性菌株。PCR扩增主动外排表型阳性菌株oprM、mexB和mexR;real-time PCR检测主动外排表型阳性菌株mexB的mRNA水平;对主动外排表型阳性菌株进行mexR基因测序分析。在阿奇霉素作用下,观察铜绿假单胞菌的mexB基因表达及对头孢他啶、左氧氟沙星、环丙沙星和美罗培南的MIC值变化。结果从20个临床多重耐药的铜绿假单胞菌菌株中筛选出8株主动外排表型阳性菌。检测表明这8株菌oprM、mexB和mexR均呈阳性,mexB的mRNA水平均较PAO1显著增高。对8株MexAB-OprM高表达菌mexR基因进行测序,发现菌株PAO03的mexR基因存在突变。阿奇霉素可显著降低mexR基因未突变MexAB-OprM高表达菌株的mexB基因的表达和对头孢他啶、左氧氟沙星、环丙沙星和美罗培南的MIC值,而对菌株PAO03和nalB突变株(mexR基因突变MexAB-OprM高表达菌株)无显著影响。结论阿奇霉素可抑制铜绿假单胞菌MexAB-OprM外排泵的表达,提高铜绿假单胞菌对抗生素的敏感性。
- 夏超谢旭华王丽丽龚凤云宋莹宋建新
- 关键词：铜绿假单胞菌外排泵抑制剂阿奇霉素MEXAB-OPRM
- 肾脏中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的表达与肝硬化时肾功能的关系
- 2014年
- 目的观察肝硬化模型中肾脏中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)表达与肾功能受损之间的关系。方法选择60只SD雄性大鼠,其中27大鼠在建模过程中死亡,5只SD雄性大鼠作为空白对照,28只SD雄性大鼠经持续服用四氯化碳诱导形成肝硬化腹水模型,按照免疫组化检测肾脏表达NGAL的强度和阳性细胞数建立不同级别组:低度表达组,中度表达组,高度表达组,极高表达组。Western blot测定各组NGAL的表达,并通过检测蛋白条带的光密度值进行半定量分析。通过全自动生化分析仪测定肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)。结果 28只大鼠出现肝硬化腹水,Western blot半定量检测发现各组之间差异有统计学意义(P<0.05),极高表达组表达量最高,而高度表达组、中度表达组、低度表达组表达量依次降低;肾脏NGAL的表达越强,大鼠血中BUN、Cr升高的越多,且差异有统计学意义(P<0.05)。肾脏NGAL表达主要分布在近曲肾小管及远端肾单位。结论在肝硬化腹水肾脏功能损伤时,肾脏NGAL主要分布于近曲肾小管及远端肾单位,且其表达提示肾脏损伤程度。
- 张江国龚凤云李玲宋建新
- 关键词：肝硬化模型肾功能受损中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白肾脏
- siRNA干扰铜绿假单胞菌MexAB—OprM外排泵MexB基因表达的体内效应研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨RNA分子干扰铜绿假单胞菌MexAB—OprM外排泵MexB基因的体内效应。方法针对MexAB-OprM外排泵MexB基因设计siRNA小分子，构建干扰RNA（shRNA）表达载体，将带有小分子干扰RNA（siRNA）质粒电转入铜绿假单胞菌，从小鼠支气管内直接予以siRNA质粒干扰PAO琼脂菌体悬液（1×10^7CFU／ml）攻击，建立PA01野生型及siRNA2干扰型和siRNA阴性对照分子干扰型菌株的肺部感染动物模型。于感染后第1、2、3天腹腔注射美罗培南（100mg／kg，2次／d）。感染后第3、5、7天评估各组小鼠肺部细菌学、肺部病理学、细胞因子水平及肺组织中性粒细胞募集（MPO）水平变化。结果siRNA2干扰组小鼠，感染后3、5、7d的肺部细菌负荷明显下降。且与siRNAnon组和ScrambledsiRNA组比较，siRNA2干扰组小鼠感染早期（3d）病理学改变明显减轻；MPO及炎性细胞因子（IL-1β和IL-12）表达水平升高。而在感染后期（7d）siRNA2干扰组小鼠炎性细胞因子表达水平则下降。结论siRNA分子干扰明显增加小鼠对铜绿假单胞菌感染的抵抗力，降低肺部细菌的载量，增加早期中性粒细胞募集到感染部位并诱导铜绿假单胞菌的早期免疫应答。siRNA分子联合抗生素的治疗，为慢性铜绿假单胞菌肺部感染的治疗提供了有意义的资料。
- 龚凤云张定宇张江国占伟丽宋莹冯觉平宋建新
- 关键词：SIRNA铜绿假单胞菌
- pvdQ基因对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察pvdQ(PA2385)基因对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响。方法构建pvdQ基因表达质粒pME6032-pvdQ,鉴定后,采用电穿孔法将其转入PAO1野生株中,构建pvdQ高表达株。同时将空质粒pME6032采用电穿孔法转入PAO1野生株中,构建pME6032空质粒株,采用Real-time PCR检测各株pvdQ mRNA的表达。采用结晶紫染色法,观察PAO1野生株、pvdQ高表达株和pvdQ突变株培养24、48和72 h时生物膜的生长情况。结果 Real-time PCR证实成功构建pvdQ高表达株。结晶紫染色的结果显示:培养24h时PAO1野生株、pvdQ高表达株和pvdQ突变株形成的生物膜厚度差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h和72h时与PAO1野生株比较,pvdQ高表达株生物膜明显变薄(P<0.05),pvdQ突变株生物膜明显增厚(P<0.05)。结论铜绿假单胞菌PAO1野生株、pvdQ突变株和pvdQ高表达株体外形成生物膜的能力有显著性差异,pvdQ基因可能影响铜绿假单胞菌体外形成生物膜的能力。
- 王丽丽龚凤云谢旭华夏超陈佳宋莹申爱霞邢铭友许东宋建新
- 关键词：铜绿假单胞菌群体感应系统生物膜
