黄越玲
- 作品数：18 被引量：67H指数：5
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- 锂对脆性X综合征小鼠模型的跳台行为及糖原合成酶激酶3β活性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨氯化锂治疗是否能改善Fmr1基因敲除小鼠(ko鼠)学习跳台行为及糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的活性。方法选用30日龄的Fmr1基因敲除小鼠(ko鼠)及同日龄的野生型小鼠(wt鼠),两种小鼠均分别给予生理盐水和氯化锂30、60、90、120、200 mg/kg。观察用药后ko鼠及wt鼠分别在行为学跳台实验中的潜伏期和错误次数。同时用免疫印迹观察ko及wt鼠的海马和皮层的GSK3β和磷酸化GSK3β(P-GSK3β)的表达。结果与未治疗的wt鼠比较,未治疗的ko鼠跳台实验中的潜伏期时间短,错误次数增加,存在学习跳台障碍;免疫印迹实验结果:ko鼠P-GSK3β表达比wt鼠少。氯化锂治疗能够恢复ko鼠的学习跳台行为及增加P-GSK3β的表达量。氯化锂最佳使用剂量为30 mg/kg。结论锂能改善ko鼠的学习跳台能力,可能与锂改善P-GSK3β的表达增加有关,对Fmr1基因敲除小鼠有治疗作用。
- 杨泉曹开谊张伟雯黄越玲刘国彬沈岩松孙卫文李敏雄戴丽军陈盛强
- 关键词：脆性X综合征跳台实验糖原合成酶激酶3Β氯化锂
- 微管相关蛋白1B在FMR1基因敲除小鼠睾丸间质细胞中的表达
- 2013年
- 目的对不同周龄的Fmr1基因敲除和野生型雄性小鼠睾丸组织微管相关蛋白1B的表达进行分析比较,探讨Fmr1基因敲除小鼠的睾丸间质细胞微管相关蛋白1B表达的差异。方法采用不同周龄(4、6、8、10周)的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)各6只,先采用聚合酶链式反应(PCR)技术对KO小鼠和WT小鼠进行基因型鉴定,之后所有小鼠麻醉取睾丸组织、石蜡包埋切片进行HE染色对比观察Fmr1小鼠睾丸组织的形态,最后用免疫组织化学染色技术对KO小鼠和WT小鼠睾丸微管相关蛋白1B的表达进行检测并作对比分析。结果微管相关蛋白1B在4～10周小鼠睾丸间质细胞阳性表达,8、10周为强阳性表达,且KO小鼠在睾丸的阳性表达均高于WT小鼠。结论微管相关蛋白1B在同周龄FMR1基因敲除小鼠睾丸间质细胞的表达均显著高于WT小鼠,提示微管相关蛋白1B可能参与脆性X综合征巨睾症的发病过程。
- 杨乙刘绪红陈俊谭旭东陈盛强孙卫文黄越玲戴丽军
- 关键词：脆性X综合征FMR1睾丸小鼠
- 30日龄Fmr1基因敲除小鼠的自主活动观察被引量：3
- 2011年
- 目的 对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的自主活动进行观察.方法 采用30日龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2天的自主活动实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 通过第1天的学习与第2天的记忆再现,在自主活动实验中,与WT鼠相比,KO鼠在自主活动实验中的活动和站立次数均增多,具有统计学意义（P＜0.05）,粪便数相比无明显差异.结论 30日龄Fmr1基因敲除小鼠的自主活动异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高.
- 张伟雯黄越玲刘国彬沈岩松孙卫文李敏雄戴丽军陈盛强
- 关键词：FMR1基因敲除小鼠
- GSK3抑制剂氯化锂对脆性X综合征模型小鼠避暗行为的干预作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase3,GSK3)抑制剂氯化锂对脆性X综合症小鼠模型的避暗行为的干预作用及机制。方法通过对30日龄脆性X综合症小鼠连续腹腔注射不同剂量氯化锂5 d,用药第4天和第5天进行避暗实验;同时用免疫印迹技术检测Fmr1 knockout(KO)及wild type(WT)小鼠的海马和皮层总GSK 3β和磷酸化GSK 3β(P-GSK3β)的变化。结果在避暗实验中,KO鼠与WT鼠,两者潜伏期及错误次数分别为(56±32)s,(83±24)s;(7±3)次,(3±2)次;免疫印迹实验结果:KO鼠皮层及海马P-GSK3β表达平均灰度值分别为69,63;WT鼠皮层和海马均为100。注射氯化锂后,KO鼠和WT鼠总GSK3β无明显改变,而KO鼠60 mg/kg,120 mg/kg,200 mg/kg组皮层P-GSK3β表达平均灰度值分别为:147,151,234;海马P-GSK3β分别为108,111,146,较空白组增多;P<0.05。WT鼠用氯化锂后,潜伏期和错误次数以及P-GSK3β表达变化无统计学意义。结论氯化锂能改善KO鼠的学习记忆能力,可能与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关,对脆性X综合征基因敲除小鼠有治疗作用。
- 陈盛强罗学港杨泉曹开谊孙卫文陈希张维雯黄越玲刘国彬沈岩松戴丽军易咏红
- 关键词：氯化锂
- GSK3抑制剂氯化锂对Fmr1基因敲除小鼠痛觉敏感性的影响
- 2013年
- 目的:探讨氯化锂对Fmr1基因敲除小鼠(KO鼠)痛觉敏感性的影响及机制。方法:8周龄KO鼠及野生型(WT鼠)小鼠第1天测定热刺激缩足反射潜伏期(paw withdraw thermal latency,PWTL)值作为基础痛阈,第2～5天腹腔注射氯化锂后测定PWTL值,第6天给药后取脊髓腰骶膨大段组织,通过免疫组化及Western blot检测实验小鼠脊髓GSK3β和P-GSK3β水平的变化。结果:KO鼠的PWTL值比WT鼠明显升高。使用氯化锂后,KO鼠PWTL值恢复至WT鼠水平。KO鼠脊髓P-GSK3β表达较WT鼠明显减少。使用氯化锂后,KO鼠脊髓P-GSK3β表达增多。结论:KO鼠热痛觉敏感性降低。KO鼠脊髓P-GSK3β表达减少可能是KO鼠热痛觉敏感性降低的原因之一;氯化锂可能通过增加脊髓中P-GSK3β的表达而改善KO鼠热痛觉敏感性。
- 陈希曹开谊孙卫文陈斐荻黄越玲沈岩松戴丽军易咏红陈盛强
- 关键词：脆性X综合征FMR1基因敲除小鼠氯化锂
- 柴胡桂枝汤挥发油对Fmr1基因敲除小鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛及一氧化氮的影响被引量：7
- 2010年
- 目的利用超临界二氧化碳(CO2)萃取法获取柴胡桂枝汤挥发油,并在Fmr1基因敲除小鼠(脆性基因敲除小鼠)模型上观察柴胡桂枝汤挥发油的抗癫痫作用,及其与超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的关系。方法将30只30日龄的Fmr1基因敲除小鼠(KO)和30只30日龄的野生型小鼠(WT)分别分成两组(KO空白组和KO用药组,WT空白组和WT用药组),按1.7ml/kg的剂量腹腔注射柴胡桂枝汤挥发油,观察柴胡桂枝汤挥发油对小鼠旷场行为的影响,并取不同部位的小鼠脑组织制成1∶10(重量体积比)的组织匀浆,测定SOD活性及MDA、NO的水平。结果与空白组比较,用药组小鼠在旷场实验中运动的平均速度、总路程、穿过各区的次数减少;脑组织中SOD活性增高,而MDA、NO水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论柴胡桂枝汤挥发油对Fmr1基因敲除小鼠的探索性、兴奋性、运动性均有抑制作用;其抗癫痫作用与清除自由基、阻止过氧化物生成,减少NO的神经毒性相关。
- 高飞黄庆晖黄越玲孙卫文戴丽军沈岩松李敏雄陈盛强刘忠民
- 关键词：FMR1基因敲除小鼠超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮
- 不同发育阶段Fmr1基因敲除小鼠睾丸组织iNOS的变化被引量：2
- 2012年
- 目的:对不同周龄的Fmr1(fragile X mental retardation 1)基因敲除和野生型雄性小鼠睾丸组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达进行分析比较,探讨Fmr1基因敲除小鼠睾丸组织中iNOS表达的差异,为脆性X综合征的研究提供背景资料。方法:不同周龄(4、6、8、10周)的Fmr1基因敲除型和野生型雄性小鼠各6只,先采用PCR技术对基因敲除和野生型小鼠进行基因型鉴定,之后所有小鼠麻醉取睾丸组织,采用石蜡包埋切片免疫组化染色技术对基因敲除和野生型小鼠睾丸iNOS的表达进行检测并作对比分析。结果:iNOS在4周野生型小鼠睾丸间质细胞呈弱阳性表达,在6周小鼠呈阳性表达,在8周和10周小鼠呈强阳性表达,且基因敲除小鼠睾丸的iNOS表达均弱于野生型小鼠。结论:Fmr1基因敲除小鼠在缺失FMR1蛋白(FMRP)后的睾丸组织中iNOS的表达降低。
- 杨乙刘绪红林波谭旭东陈盛强孙卫文黄越玲戴丽军
- 关键词：脆性X综合征FMR1睾丸一氧化氮诱导型一氧化氮合酶
- 妊高征与脂蛋白酯酶基因PvuⅡ多态性与血脂指标关系被引量：7
- 2006年
- 目的探讨妊娠高血压综合征与脂蛋白酯酶(LPL)PvuII基因多态性的关系。方法运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测54例妊高征患者,100例正常妊娠妇女LPLPvuⅡ基因多态性。结果P+P+基因型血浆甘油三酶水平升高、HDL-c水平降低,与P+P-基因型、P-P-基因型比较,差异有统计学意义(P=0.000和P=0.001),提示P+P+基因型可引起血浆TG升高、HDL-c降低。妊高征组和对照组不同基因型间血浆TG、LDL-c差异无统计学意义。3种基因型频率与对照组相比差异无统计学意义。结论PvuⅡ突变可能不是构成妊高征的独立遗传性危险因子。
- 李建新李焱黄越玲柳息洪
- 关键词：妊娠并发症脂蛋白酯酶多态性
- 30日龄FMR1基因敲除小鼠的旷场行为观察被引量：12
- 2009年
- 目的观察30日龄FMR1基因敲除小鼠的旷场行为进行。方法在旷场实验中采取4个区域分割采用VIEWER软件及目测对30日龄的FMR1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行旷场行为观察,数据采用多因素方差分析处理。结果采用VIEWER软件分析发现:FMR1基因敲除小鼠在第4区域的停留时间、运动长度、进入格次数、伸头较野生型小鼠显著增加,而在在第1区域的Tailmoves较野生型小鼠显著减少,FMR1基因敲除小鼠在各区的速度,站立不动与野生型小鼠无明显差别。FMR1基因敲除小鼠在第3区域的运动长度和进入格次数也较野生型小鼠显著增加,FMR1基因敲除小鼠在第2区域和第3区域的点头较野生型小鼠显著增加,P<0.05。采用目测分析发现:FMR1基因敲除小鼠在第4区域进入次数较野生型小鼠增加(P<0.05),FMR1基因敲除小鼠跨线次数较野生型小鼠显著增加,P<0.05。结论30日龄FMR1基因敲除小鼠的行为异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高。采用VIEWER软件较目测更更加灵敏、客观、准确。
- 邢州孙卫文黄越玲李敏雄易咏红戴丽军陈盛强
- 关键词：旷场行为FMR1基因敲除小鼠
- 氯化锂对FMR1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为的干预作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)抑制剂氯化锂对FMR1基因敲除(KO)小鼠的高架十字迷宫行为的干预作用及机制。方法给90只30日龄FMR1基因敲除小鼠连续5d腹腔注射不同剂量的氯化锂,用药第6天进行高架十字迷宫行为学实验,通过录像机录像,然后用Smart软件分析录像,观察能否改善KO鼠的高架十字迷宫的表型;同时通过免疫印迹技术检测KO及野生型(WT)鼠的海马和皮层中GSK3β和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)的变化。结果在高架十字迷宫实验中,与WT组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显增强,且KO组小鼠在开放区域的活动时间、次数以及路程均明显高于WT组。KO鼠用氯化锂后,在开放区域的活动时间、次数以及路程均减低,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹实验结果显示,KO鼠p-GSK3β表达比WT鼠少;用氯化锂后,KO鼠p-GSK3β表达增加。WT鼠用氯化锂后,开放区域活动时间、次数以及路程有较少改善,p-GSK3β表达也有增加。未使用氯化锂的KO鼠与WT鼠相比,总GSK3β表达无明显差异,KO鼠和WT鼠使用氯化锂后,总GSK3β无明显改变,P>0.05。结论 GSK3β的抑制剂氯化锂能改善KO鼠的高架十字迷宫表型,对KO鼠有治疗作用,其机制可能与氯化锂导致的p-GSK3β表达增加有关。
- 陈盛强罗学港杨泉曹开谊孙卫文黄越玲沈岩松戴丽军
- 关键词：脆性X综合征糖原合成酶激酶3氯化锂高架十字迷宫免疫印迹法FMR1基因敲除小鼠
