顾春虎
- 作品数：97 被引量：267H指数：8
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划陕西省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 正常小鼠主动脉瓣膜的组织形态学研究
- 2010年
- 目的:建立转基因小鼠主动脉瓣疾病模型的评估标准。方法:采用3月龄C57成年小鼠20只,分离小鼠心脏称重后固定,经HE染色、免疫荧光、激光共聚焦和Massoon染色后光镜观察及电镜观察,分别对瓣膜的细胞数量、分布、胶原含量及瓣膜超微结构进行组织形态学分析。结果:正常小鼠主动脉瓣的面积为(0.1978±0.003)mm2,周长为(9.18±0.06)×102μm,平均细胞数为(9.75±0.04)×102个/mm2,其中内皮细胞数为(3.23±0.10)×102个/mm2,间质细胞数为(5.05±0.07)×102个/mm2,胶原含量为(23.77±8.38)%。此外,通过激光共聚焦显微镜观察还发现,成体内皮下层存在一些共表达CD31及α-SMA的细胞,表明成体瓣膜仍保留具有上皮-间质转化潜能的细胞。电镜观察发现,瓣膜的心室面内皮与主动脉面内皮在形态上存在有很大的差异:心室面内皮呈扁平形与血流方向一致,主动脉面内皮呈方形与血流方向垂直。间质中成纤维细胞处于静止状态,其细胞胞体较小,呈长梭形,粗面内质网和高尔基复合体均不发达。细胞外基质胶原的含量丰富,主要集中于流出道。结论:本实验首次详细观测了小鼠主动脉瓣形态学特征,建立了正常小鼠主动脉瓣组织形态学研究的标准,为今后小鼠主动脉瓣疾病模型的研究提供重要的参考依据。
- 历志魏旭峰顾春虎康晓军王春梅韩骅易定华
- 关键词：主动脉瓣膜上皮-间质转化小鼠
- 腺苷增强冷血心肌保护液在瓣膜置换患者术中初步应用被引量：4
- 2006年
- 目的观察腺苷增强的冷血高钾心肌保护液应用于风湿性心脏病瓣膜置换患者的安全性、耐受性和有效性。方法随机采集2005年3月10日到2005年5月19日收入我院心脏外科行二尖瓣置换，或者二尖瓣、主动脉瓣联合置换手术的患者共74例。心肌保护液采用冷血高钾保护液，晶体：血液比例为1：4，K^＋浓度为16mmol／L，首次灌注腺苷剂量为0（对照组），0．1，0．5，1．0，2．0mmol／L。病例数分别为20、12、19、13和10例。首次灌注量为700ml，速度为300ml／min，以后每隔25～30min重复灌注1次，灌注量为350ml。只有首次灌注加用腺苷。心脏复跳后3min采集冠状静脉窦回血，检测心肌酶谱和肌钙蛋白I、T。结果各剂量组首次心肌保护液灌注前后，患者血压无明显变化。腺苷各组从心肌保护液灌注开始到心脏完全静止所用时间较对照组明显缩短，但是腺苷各组之间没有显著差异[（79±59）s vs（35±25）s，（31±18）s，（34±18）s和（28±20）s]。各组之间自动复跳比例无显著差异。升主动脉开放后到心脏复跳所用时间，虽然大剂量腺苷组（1．0mmol／L和2．0mmol／L）较对照组和小剂量腺苷组明显缩短，但是统计学检验未发现有显著差异。大剂量血管活性药物[多巴胺〉5μg／（kg·min），或者使用肾上腺素]使用的比例在各组之间未发现有显著差异。冠状静脉窦采血进行心肌酶谱分析和肌钙蛋白检测结果显示：多数指标在腺苷组特别是2．0mmol／L腺苷组较对照组有下降，除AST一项在2．0mmol／L腺苷组较对照组有显著性降低[（0．5±0．2）μkat vs（0．9±0．5）μkat]，LDH1在0．1mmol／L腺苷组较对照组有显著性降低[（0．7±0．3）μkat vs（1．1±0．4）μkat）]外，其它数据统计学分析未见明显差异。术后各组患者恢复情况：对照组、0．1、0．5和1．0mmol／L腺苷组在术后气管插管拔除时间�
- 金振晓周京军辛梅陈涛顾春虎薛卫斌易定华
- 关键词：心肌保护液腺苷瓣膜置换
- 胸部爆炸伤后原发和继发性肺损伤机制研究被引量：11
- 2007年
- 目的研究原发损伤和继发因素在胸部爆炸伤后肺损伤中的作用。方法运用已建立的家兔胸部爆炸伤模型,检测伤后肺功能改变,观察肺损伤伤情,检测支气管肺泡灌洗液IL-6、IL-8和TNF-α含量。应用原位杂交方法检测肺组织NFκBP65和P38MAPK mRNA的表达,并与伤后肺损伤程度、细胞因子改变进行相关性分析。结果胸部爆炸伤后,100%家兔发生肺冲击伤,60.0%为极重度/重度伤,56.7%出现肺脏破片伤,周围肺组织可见明显撕裂、出血,胸部X线表现为两肺纹理增粗、模糊,伤后早期即出现呼吸频率明显增加,PaO2、P(A-a)O2、SaO2均明显下降,肺含水量增加。随伤后时间的延长,PaO2和SaO2进行性降低,P(A-a)O2及肺含水量进行性升高。伤后IL-6、IL-8和TNF-α含量均有不同程度的升高(P<0.05或P<0.01),各时相点组肺组织NFκBP65、P38MAPK mRNA均有阳性表达,NFκBP65、P38MAPK mRNA表达情况与PaO2、P(A-a)O2、IL-6和TNFα水平呈正相关(P<0.05)。结论胸部爆炸伤时的冲击波和高能破片可致肺原发损伤,同时增加肺组织内P38MAPK和NFκBP65的表达,促进炎性介质IL-6、IL8和TNFα的生成,加重胸部爆炸伤后继发肺功能损害。
- 张金洲王文段维勋侯晓彬顾春虎陈涛易定华
- 关键词：胸部损伤爆炸伤肺损伤核转录因子丝裂原活化蛋白激酶
- 梗死心肌组织裂解液对鼠骨髓间充质干细胞诱导分化作用的体外研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨梗死心肌组织裂解液对骨髓间充质干细胞(MSC)向心肌细胞分化的诱导作用。方法取SD大鼠梗死区心肌组织及其周围区域正常心肌组织分别制备梗死心肌组织裂解液和正常心肌组织裂解液;用Balb/c小鼠骨髓细胞进行MSC培养,取生长较好的第2代MSC制备MSC贴片,分别用DMEM培养基(空白对照组)、加入正常心肌组织裂解液的DMEM培养基(正常心肌组织裂解液组)和加入梗死心肌组织裂解液的DMEM培养基(梗死心肌组织裂解液组)培养。取各组培养14d的MSC,透射电镜下观察细胞超微结构;并进行免疫细胞化学染色,观察α-肌动蛋白(actin)、心肌特异性转录因子4(GATA-4)、心肌特异性肌球蛋白重链(MHC)、心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)、心肌特异性肌钙蛋白I(cTnI)、心肌增强因子2(MEF-2)、连接蛋白(Cx)43和Cx45的表达情况。结果超微结构观察显示空白对照组细胞器结构正常;正常心肌组织裂解液组细胞内未见明显的肌丝样结构;而梗死心肌组织裂解液组部分细胞内可见细小的肌丝样结构。免疫细胞化学染色分析显示,空白对照组MSC不表达心肌细胞特异性蛋白;正常心肌组织裂解液组MSC仅表达α-actin;而梗死心肌组织裂解液组MSC表达α-actin、GATA-4、MHC、cTnT、cTnI和MEF-2等心肌特异性标志蛋白,但不表达Cx43和Cx45。结论梗死心肌组织裂解液可以诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化。
- 赵金超顾春虎王云雅魏旭峰董小超刘金成王云易定华
- 关键词：间质干细胞心肌梗死细胞分化
- 二尖瓣成形术治疗小儿先天性二尖瓣病变疗效分析被引量：2
- 2019年
- 目的 通过本中心近年来婴幼儿二尖瓣成形术的外科治疗经验,回顾性总结婴幼儿二尖瓣成形术的手术方式及治疗效果。方法 2016年1月至2018年1月,本院共收治二尖瓣病变患儿94例,其中大多合并其他心脏畸形。男58例,女36例。体重3.3~35(17.28±9.64)kg。年龄2个月至10岁,平均年龄(4.63±2.14)岁。所有患儿均在全麻低温体外循环下行二尖瓣成形术,同期矫治其他心脏病变。结果 94例患者术后均顺利出院,随访时间2个月至2年,患者术后心功能良好,二尖瓣功能较术前显著改善(P<0.05)。结论 二尖瓣成形术治疗婴幼儿先天性二尖瓣病变效果良好,根据不同的二尖瓣病变选择合适的成形技术,术中合理有效的评估修复效果是手术成功和患者术后康复的关键。
- 殷强韩跃虎李红玲李昱茜段乐苏洁朱海龙孙国成顾春虎
- 关键词：先天性心脏病瓣膜成形二尖瓣
- bFGF纳米控释载体对骨髓间充质干细胞的生物学作用被引量：1
- 2010年
- 本研究旨在探讨甲基丙烯酸缩水甘油酯右旋糖酐(dex-GMA)载碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)凝胶纳米微球(dex-GMA-bFGF-NPs)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)生物学作用。采用改良乳液聚合技术合成纳米微球,将单纯bFGF(A组)、空白dex-GMA凝胶纳米微球(B组)和载bFGF凝胶纳米微球(C组)加入骨髓间充质干细胞培养液中,不添加任何添加物的单纯MSCs为空白对照组(D),用细胞计数法、噻唑蓝比色法(MTT法)、流式细胞术观察细胞增殖情况;并检测细胞ALP活性,以反映dex-GMA-bFGF-NPs对BMSCs分化情况的影响。结果显示:dex-GMA-bFGF-NPs大小均匀,包封率高达88%,85%的bFGF在前14 d释放。dex-GMA-bFGF-NPs对bFGF缓释有效促进BMSCs的增殖,在培养12 d后,A、B、C和D组细胞数分别为(21.97±0.25)×104个细胞/ml(、12.43±0.13)×104个细胞/ml(、27.45±0.78)×104个细胞/ml和(12.03±0.43)×104个细胞/ml,差异有统计学意义(P<0.05),培养3 d后,A组的G2/M+S期百分数最高,7 d后,C组的G2/M+S期百分数最高。结论:dex-GMA-bFGF-NPs可控制活性bFGF的长时间持续释放,作为bFGF的缓释载体,可明显促进骨髓间充质干细胞的增殖和分化。
- 邬晓臣张近宝易定华顾春虎魏旭峰吴红欧阳辉高峰
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子骨髓间充质干细胞
- 把握好物理诊断学带教的几个环节被引量：2
- 2010年
- 物理诊断学是医学教学中的一门重要学科,是医学生由理论学习过渡到临床实践的一门桥梁学科,直接影响今后学生的临床医疗水平。我们从教学前、教学中以及教学完成后等多方面总结了我院的教学经验,不断提高临床学员的物理诊断学习效果。
- 周和平金振晓顾春虎陈涛易定华
- 关键词：物理诊断学教学
- 体外循环血浆对体外培养犬隐静脉内皮细胞的损伤
- 2007年
- 目的:观察经人工器官体外循环后人体炎性血浆对体外培养的犬隐静脉内皮细胞的影响。方法:实验于2005-01/2005-06在解放军第四军医大学西京医院全军心血管病研究所外科实验室完成。体外循环血浆采自解放军第四军医大学西京医院全军心血管病研究所心血管外科手术患者,患者均知情同意。将已培养好的犬隐静脉内皮细胞按所加入的血浆不同分为4组,即对照组(加入正常培养基2mL和体外循环刚开始(0min)时的血浆1mL)、体外循环25min血浆组(加入体外循环25min血浆1mL和正常培养基共3mL)、体外循环50min血浆组(加入体外循环50min血浆1mL和正常培养基共3mL)及体外循环50min含抑肽酶血浆组(加入体外循环50min含有抑肽酶的血浆1mL和正常培养基共3mL)。将以上培养板置入培养箱内培养4h,然后更换正常培养液3mL,培养2h。观察未贴壁悬浮内皮细胞数(多为凋亡或坏死细胞)、6-酮-前列腺素F1(扩张血管)、内皮素1(收缩血管)及一氧化氮(扩张血管)含量,检测各组内皮细胞的凋亡率。结果:①对照组的悬浮细胞数、6-酮-前列腺素F1及内皮素1含量均显著低于其他各组(P<0.01),体外循环50min血浆组明显高于体外循环25min血浆组和体外循环50min含抑肽酶血浆组(P<0.01)。体外循环50min血浆组、体外循环50min含抑肽酶血浆组一氧化氮含量显著低于对照组(P<0.01)。②对照组、体外循环25min血浆组、体外循环50min血浆组及体外循环50min含抑肽酶血浆组内皮细胞凋亡率分别为(1.45±0.60)%,(8.10±1.25)%,(16.32±1.39)%及(12.38±1.8)%,对照组显著高于其余3组(P均<0.01),体外循环50min含抑肽酶血浆组明显低于体外循环50min血浆组(P<0.01)。结论:经人工器官的体外循环过程可导致血管内皮细胞的广泛损伤/活化,抑肽酶可减轻此作用。
- 顾春虎王云雅易定华刘金程张金洲金艳
- 关键词：体外循环风湿性心脏病
- 体质量小于5kg心脏畸形患儿外科治疗的临床分析
- 2008年
- 目的总结低体质量(≤5 kg)心脏畸形患儿的外科治疗经验。方法回顾我院从2005年4月~2006年11月连续收治116例体质量小于5 kg的心脏畸形患儿的临床资料,分析低体质量心脏畸形患儿的手术时机、风险因素及围手术期处理经验。结果116例患儿平均年龄21 d^10月(79±50)d,体质量2.4~5(3.6±1.1)kg。106例(91.4%)患儿在中低温体外循环下进行手术矫治,10例(8.6%)患儿在深低温停循环和选择性脑灌注下进行手术矫治。105例(90.5%)患儿痊愈出院,3例患儿明显好转,死亡8例(6.9%)。2例死于心功能衰竭,2例死于败血症,2例死于肾功能衰竭,1例死于多脏器功能衰竭,1例死于脑出血。术后早期并发症有:呼吸机延期辅助呼吸26例,肺部感染5例,伤口感染3例,膈肌麻痹2例,低血糖2例。呼吸机辅助平均时间8 h^21 d(19.2±6.7)h,ICU时间2~35(4.8±1.1)d。结论低体质量心脏畸形患儿手术矫治近期疗效满意,深低温停循环时间是影响手术死亡率的重要因素,体外循环时间与术后并发症的发生密切相关,外科矫治采用一期根治或是姑息手术应综合考虑近期与远期疗效,手术后治疗强调营养支持和呼吸道管理。
- 张金洲王文朱海龙孙国成崔勤顾春虎陈涛易定华
- 关键词：婴幼儿外科手术
- 梗死心肌组织裂解液对鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞的诱导分化作用被引量：1
- 2008年
- 我们通过向骨髓间充质干细胞（MSCs）培养体系中加入梗死心肌组织裂解液的方法体外模拟梗死心肌细胞微环境，观察梗死心肌微环境对MSCs向心肌细胞诱导分化的作用。
- 赵金超顾春虎易定华魏旭峰王云雅王云陈瑜康晓军王进
- 关键词：骨髓间充质干细胞梗死心肌心肌组织诱导分化作用细胞诱导分化细胞微环境
