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大鼠嗜铬细胞分泌的膜片钳和 fura-2 联合检测被引量：2: 1998年; 在原代培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞上，综合运用细胞内钙测定法和全细胞膜片钳法，以检测膜电容变化为手段测定单一肾上腺嗜铬细胞的胞吐过程．通过施加＋２０ｍＶ去极化时引起的钙电流，对细胞膜电容的变化以及细胞内钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ变化的同时检测，多方位地确定影响细胞分泌的因素．; 韦顺会瞿安连吴鸿修周专; 关键词：嗜铬细胞肾上腺

三种神经活性物质对离体豚鼠耳蜗外毛细胞内游离钙浓度的影响被引量：6: 1998年; 目的研究神经活性物质对耳蜗外毛细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法应用显微荧光测钙技术检测豚鼠耳蜗离体外毛细胞［Ｃａ２＋］ｉ在加入乙酰胆碱、ＡＴＰ、碳酰胆碱之后的变化。结果在含钙的细胞外液中，乙酰胆碱、ＡＴＰ和碳酰胆碱均可引起［Ｃａ２＋］ｉ升高，幅度分别为（０．７４±０．１２９）μｍｏｌ／Ｌ（乙酰胆碱），（０．６５±０．１１）μｍｏｌ／Ｌ（ＡＴＰ），（１．１６±０．２７）μｍｏｌ／Ｌ（碳酰胆碱）；而细胞外液中无钙时，ＡＴＰ仅可引起缓慢而小幅度（０．１８±０．０５）μｍｏｌ／Ｌ的［Ｃａ２＋］ｉ升高。结论同属胆碱能毒蕈碱受体激动剂的乙酰胆碱和碳酰胆碱可作用于受体，打开离子通道，使细胞外Ｃａ２＋进入细胞内，导致外毛细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高；细胞外液有Ｃａ２＋时，ＡＴＰ引致的［Ｃａ２＋］ｉ升高，可能是因为引发了内向的Ｃａ２＋流，细胞外液无Ｃａ２＋时，［Ｃａ２＋］ｉ升高则可能源于细胞内钙库的释放。; 杨军汪吉宝韦顺会; 关键词：耳蜗外毛细胞卡巴胆碱

一种跨膜受体偶联离子通道调控网络模型研究被引量：1: 1998年; 以一种受体偶联钙离子通道为例，讨论了普遍存在的细胞信号跨膜传递中的离子通道启闭的控制功能，对Ｂｒａｙ和Ｌａｙ的跨膜信号传递模型进行了改进．给出了一种跨膜受体偶联离子通道调控的网络模型．运用单细胞显微荧光测量［Ｃａ２＋］ｉ技术，测量了单个ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞内游离钙离子浓度的变化，说明了此模型能够较好地完成离子通道的控制功能，并给出了关于此模型的一些讨论．; 吴鸿修仇建斌韦顺会; 关键词：受体网络模型

PC-Ⅲ 型膜片钳放大器自动电容补偿的实现被引量：4: 1998年; 针对ＰＣ－Ⅱ型膜片钳放大器每次实验前必须进行复杂的补偿电路参数调节的缺点，提出了一种快、慢电容自动补偿算法．通过对快、慢电容电流成分的分析，自动搜索最佳参数值，控制输出最佳补偿电流．仿真结果表明，该算法能迅速、有效地补偿快、慢电容电流．; 任继红韦顺会瞿安连; 关键词：生物学电容补偿膜片钳放大器

大鼠嗜铬细胞分泌的膜电容和微碳纤电极检测被引量：2: 1999年; 在原代培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞上，综合运用细胞内钙测定法和全细胞膜片钳法，以检测膜电容变化为手段测定单一肾上腺嗜铬细胞的胞吐过程。－７０ｍＶ到＋２０ｍＶ去极化引起的钙电流和细胞膜电容的变化以及吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ时，细胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ和细胞膜电容变化的同时检测，表明了Ｃａ２＋对细胞胞吐的控制作用。而用微碳纤电极则能检测到吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ导致嗜铬细胞胞吐时儿茶酚胺的量子化释放。; 韦顺会徐建华瞿安连吴鸿修叶琴周专; 关键词：嗜铬细胞去极化胞吐

化学致剂马桑内酯导致大鼠海马神经细胞内Ca^(2+)升高被引量：9: 1999年; 于培养的新生大鼠海马神经细胞，应用ｆｕｒａ２荧光检测技术，观察了致疒间剂马桑内酯对单个海马神经细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。培养液内马桑内酯浓度达１０－８ｍｏｌ／Ｌ时可引起［Ｃａ２＋］ｉ增加，［Ｃａ２＋］ｉ随给药浓度的提高而升高。马桑内酯浓度达５×１０－８ｍｏｌ／Ｌ时，［Ｃａ２＋］ｉ维持于稳定的高水平上。当胞外无Ｃａ２＋时，马桑内酯仍可引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高；Ｌ型钙通道阻断剂ｖｅｒａｐａｍｉｌ不能阻断马桑内酯的上述作用。结果提示，海马神经细胞在致疒间剂作用下，发生Ｃａ２＋内流及胞内钙池释放现象。; 王阿敬吴远明韦顺会高娜张玉芹胡谋先朱长庚; 关键词：海马神经细胞钙离子马桑内酯

嗜铬细胞分泌的模型研究: 1998年; 在大鼠肾上腺嗜铬细胞上应用全细胞膜片钳和膜电容检测技术，对细胞分泌的模型进行了研究．对Ｈｅｉｎｅｍａｎｎ等提出的准备释放库Ｂ，进行了更为精确深入的分析，提出了新的论据和修改内容．证实在距细胞膜Ｃａ２＋通道３０ｎｍ处存在立即释放库，在距Ｃａ２＋通道３００ｎｍ处存在可释放库．通过内分泌细胞分泌模型分析了Ｃａ２＋的控制作用以及囊泡释放过程的时序特征．; 韦顺会瞿安连吴鸿修周专; 关键词：分泌动力学肾上腺嗜铬细胞

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韦顺会