陈英杰
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
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- 胸腺瘤合并重症肌无力的手术方式及围手术期治疗(附26例报告)
- 2013年
- 目的总结1990年2月～2002年12月手术治疗胸腺瘤合并重症肌无力的结果，探讨其合理的治疗方法。方法26例患者均采用胸前正中切口扩大胸腺切除术，按改良Osserman标准分为I型2例，Ⅱa型8例，Ⅱb型13例，Ⅲ型2例，Ⅳ型1例。围手术期应用抗胆碱酯酶药及肾上腺皮质激素治疗，必要时采用机械通气。结果术后完全缓解46．1％；明显改善38．5％；改善7．7％；无效7．7％；无围手术期死亡病例。结论胸前正中切口扩大胸腺切除术，是治疗重症肌无力（MG）的有效手段，合理的围手术期处理是治疗成功的重要保证。
- 杨保军张丽平杨晓刚胡基刚陈英杰
- 关键词：胸腺瘤重症肌无力胸腺切除
- TNF-α拮抗剂对大鼠缺血再灌注肺组织中致炎性细胞因子及HIF-1α表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)拮抗剂TNFRI-Fc融合蛋白对大鼠肺缺血-再灌注损伤过程中肺内致炎性细胞因子释放与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法选择体质量250～350g的雄性SD大鼠54只,随机分为3组,假手术组(C组)6只仅行开胸,不行缺血及再灌注处理;;Ⅰ组与Ⅱ组各24只,均行左肺缺血和再灌注处理,Ⅱ组在肺门夹闭前及肺门开放前5min经颈静脉留置针推注溶于生理盐水中的可溶性TNFRI-Fc融合蛋白(3μg/㎏)。Ⅰ组与Ⅱ组于再灌注后1、3、6、12h各处死6只动物,C组于Ⅰ组、Ⅱ组再灌注后1h同时处死动物,均取左肺上2/3制成匀浆ELISA法检测TNF-α、白细胞介素(IL)-8、IL-6含量,下1/3通过免疫组化分析HIF-1α蛋白表达水平。结果Ⅰ组TNF-α、IL-8、IL-6含量在1h即较C组明显升高;;Ⅱ组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、IL-6含量较Ⅰ组明显降低,且TNF-α达峰时间明显错后;;HIF-1α蛋白主要表达于肺泡上皮细胞的胞核或胞浆,再灌注后6h达高峰,表达水平Ⅱ组较Ⅰ组明显降低(P<0.01),C组HIF-1α极少量表达。Ⅰ组和Ⅱ组的HIF-1α蛋白表达与TNF-α水平成正比。结论TNF-α拮抗剂通过有效中和TNF-α并阻断其生物学活性,抑制致炎性细胞因子释放、减弱HIF-1α蛋白表达,起到减轻缺血再灌注损伤的作用。
- 杨晓刚孙宏志朱庆华常谨乔国勇段晓辉耿瑞鹏胡基刚陈英杰张娟伟申斌
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基白细胞介素6白细胞介素8
- 可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗肺缺血再灌注损伤的效果及机制
- 2012年
- 目的观察TNF-α拮抗剂可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗大鼠肺缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能机制。方法选择体质量250～350 g的雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,假手术组(C组)仅开胸,不行肺缺血及再灌注处理;Ⅰ组与Ⅱ组开胸行左肺缺血和再灌注处理,Ⅱ组在肺门阻断前及肺门开放前5 min经颈静脉留置针推注溶于生理盐水中的可溶性TNFRI-Fc融合蛋白(3μg/kg)。分别于再灌注后或开胸后1、3、6、12 h颈动脉放血处死大鼠,取左肺上1/3制成匀浆用于检测TNF-α、IL-8、MDA、SOD,中1/3测肺组织湿/干重比(W/D),下1/3用于光镜下肺组织病理学观察。结果 C组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、SOD活力无明显变化,肺组织在光镜下无明显变化,Ⅰ组TNF-α、IL-8、MDA含量在1、3、6、12 h时间点较C组明显升高,而SOD活力明显降低,肺内有严重的毛细血管充血及炎性细胞浸润;Ⅱ组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、W/D较Ⅰ组明显降低,SOD活力升高,且TNF-α达峰时间明显错后,病理形态学检查示炎性细胞浸润明显减轻。结论可溶性TNFRI-Fc融合蛋白可对抗肺缺血再灌注损伤,其效果与其有效中和TNF-α并阻断其生物学活性有关。
- 杨晓刚朱庆华常谨乔国勇段晓辉耿瑞鹏胡基刚陈英杰张娟伟申斌
- 关键词：细胞因子缺血-再灌注损伤肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-8
- 缺氧诱导因子-1α在鼠肺缺血再灌注损伤中的表达与意义被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)对鼠肺缺血再灌注损伤是否具有保护作用及可能的机制。方法:选择体重250～350 g的健康雄性SD大鼠72只,随机分为3组,缺血再灌注组、二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)组、假手术组,每组24只。缺血再灌注组:建立左肺缺血和再灌注动物模型:在肺充气状态下用无损伤动脉钳夹闭左侧肺门,阻断45 min后松开动脉夹,形成再灌注;DMOG组:在缺血和再灌注动物模型建立前24 h进行腹腔内注射DMOG 20μg/g;假手术组:仅行左侧开胸,不行缺血再灌注处理。缺血再灌注组与DMOG组于再灌注1 h、3 h、6 h、12h后颈动脉放血处死大鼠,假手术组于开胸后1 h、3 h、6 h、12 h颈动脉放血处死大鼠,取左肺上半部制成匀浆,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活力,酶联免疫吸附法测定匀浆内白细胞介素-8含量,下半部通过免疫组化法行HIF-1α蛋白表达的观察与光镜下苏木素伊红(HE)染色后肺组织病理学改变的观察。结果:HIF-1α蛋白主要表达于肺泡上皮细胞的胞核或胞浆,与假手术组比较,缺血再灌注组、DMOG组各时间点HIF-1α蛋白的表达增强,DMOG组较缺血再灌注组各时间点HIF-1α蛋白的表达增强;缺血再灌注组、DMOG组在再灌注后3 h、6 h、12 h(缺血再灌注组12 h除外)较1 h HIF-1α蛋白的表达增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注组、DMOG组各时间点白细胞介素-8(除DMOG组1 h外)、丙二醛含量均升高,而超氧化物歧化酶活力降低;DMOG组较缺血再灌注组各时间点白细胞介素-8、丙二醛含量均降低,而超氧化物歧化酶活力升高;缺血再灌注组、DMOG组在再灌注后3 h、6 h、12 h较1 h:白细胞介素-8含量(除DMOG组3 h外)升高,丙二醛含量(除缺血再灌注组、DMOG组12 h外)升高,超氧化物歧化酶活力降低,差异均有统
- 杨晓刚朱庆华常谨乔国勇段晓辉耿瑞鹏胡基刚陈英杰张娟伟申斌
- 关键词：缺氧诱导因子1-Α缺血再灌注损伤氧自由基白细胞介素-8
- 法洛四联症根治术34例治疗体会
- 2004年
- 杨保军胡基刚杨晓刚陈英杰沈向东
- 关键词：先天性心脏病法洛四联症
