陈红霞
- 作品数：16 被引量：109H指数：8
- 供职机构：湖北科技学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用被引量：13
- 2015年
- 目的观察黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、黄芪多糖高剂量治疗组(NH组)和黄芪多糖低剂量治疗组(NL组),各10只。NC组用普通饲料喂养,后3组用高糖高脂饲料喂养,均6周,同时对后3组进行造模(30 mg/kg链脲佐菌素一次性腹腔注射)。NH组和NL组用黄芪多糖200、400 mg/(kg·d)腹腔注射6周,MC组用等量生理盐水灌胃。给药6周后,检测各组大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,光镜下观察心肌组织形态学改变。结果与MC组相比,NH、NL组大鼠血糖水平降低;血、心肌组织SOD活性升高,MDA含量下降,TGF-β1和TNF-α水平下降(P均<0.05)。NH、NL组与MC组比较,大鼠心肌结构损伤减轻,核裂解、丢失现象减少。结论黄芪多糖可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激和纤维化,减轻糖尿病造成的心肌损伤,其机制可能与抑制TGF-β1和TNF-α表达有关。
- 陈红霞曹霞卢红赵小玉
- 关键词：糖尿病糖尿病心肌病黄芪多糖转化生长因子Β1肿瘤坏死因子Α
- 黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠的治疗作用及机制探讨被引量：16
- 2016年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)治疗糖尿病心肌病(DCM)的机制。方法选择Wistar大鼠50只,其中30只腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型后,选择其中20只随机分为模型组、治疗组各10只;其余20只未造模大鼠随机分为空白对照组、APS组各10只。治疗组及APS组予腹腔注射APS 300 mg/(kg·d),空白对照组及模型组予腹腔注射等量生理盐水。分别于第8、10、12、14周末取各组尾静脉血检测空腹血糖。于第14周末抽取腹主动脉血,采用酶联免疫分析法检测血清IL-6、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。取左心室肌组织,采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果模型组各时点血糖水平均高于空白对照组(P均<0.05),治疗组第12、14周末血糖水平低于模型组(P均<0.05)。模型组血清IL-6、AngⅡ水平均高于空白对照组及治疗组(P均<0.05)。空白对照组、APS组、模型组、治疗组AI分别为(1.47±0.34)、(1.38±0.56)、(62.56±11.32)、(31.05±8.75)个,模型组心肌细胞AI均高于空白对照组及治疗组(P均<0.05)。结论 APS可降低糖尿病大鼠血清IL-6、AngⅡ水平,抑制心肌细胞凋亡,可能是其治疗DCM的机制之一。
- 陈红霞曹霞卢红汪蕾
- 关键词：黄芪多糖糖尿病心肌病白细胞介素-6细胞凋亡
- 紫草素诱导卵巢癌细胞表达钙网织蛋白促进DC成熟的研究被引量：9
- 2014年
- 目的探讨经紫草素诱导凋亡的卵巢癌细胞促进树突状细胞(DC)成熟的作用及其机制。方法分别用不同浓度紫草素以及不含紫草素的培养基处理卵巢癌HO-8910细胞系。48 h后检测各组HO-8910细胞的凋亡率和膜表面钙网织蛋白的表达(流式细胞技术);同时将各组HO-8910细胞,在加入和未加入钙网织蛋白抑制性结合肽的条件下分别与人外周血来源的树突状细胞混合培养(未经过紫草素处理的HO-8910细胞与树突状细胞的混合培养设为对照组),48 h后检测各组与树突状细胞成熟相关的膜分子CD86的表达情况(流式细胞技术)。结果与未经药物处理的HO-8910细胞相比,经紫草素处理的HO-8910细胞凋亡率和膜表面钙网织蛋白的表达显著增加,并且凋亡率和钙网织蛋白水平呈紫草素浓度依赖性。经与紫草素处理过的HO-8910细胞混合培养后,树突状细胞表达CD86较对照组显著上调,同时钙网织蛋白抑制性结合肽能显著抑制CD86的上调。结论经紫草素诱导凋亡的卵巢癌HO-8910细胞能促进树突状细胞的成熟,其机制与诱导凋亡细胞膜表面暴露钙网织蛋白有关。提示在卵巢癌的化疗中使用紫草素,能加强凋亡肿瘤细胞的免疫原性,从而刺激机体产生特异性的抗肿瘤免疫。
- 李红英陈红霞汪蕾
- 关键词：紫草素卵巢癌细胞树突状细胞
- 人参皂苷Rb1拮抗达沙替尼抑制NK细胞杀伤卵巢癌的研究被引量：12
- 2014年
- 目的研究抗癌药达沙替尼对自然杀伤细胞(NK细胞)杀伤卵巢癌细胞的抑制效应,并探讨人参皂苷Rb1拮抗这种免疫抑制效应的作用及其分子机制。方法分别用达沙替尼、人参皂苷Rb1以及达沙替尼联合人参皂苷Rb1预处理NK细胞,未经药物处理的NK细胞设为对照。采用CFSE/PI双染色法,经流式细胞仪检测与NK细胞混合培养的卵巢癌HO-8910细胞的死亡率来明确NK细胞的杀伤功能;采用Annexin V-FITC/PI双染色法测定NK细胞的凋亡率来明确其生存活力;采用real-time PCR法测定NK细胞颗粒酶B的mRNA表达量;采用免疫印迹法检测NK细胞ERK的蛋白水平。结果与对照组相比,达沙替尼处理组的NK细胞对卵巢癌HO-8910细胞的杀伤率显著下降(P<0.01),NK细胞的颗粒酶B的mRNA水平和磷酸化ERK(pERK)表达均下调;达沙替尼合并人参皂苷Rb1处理组的NK细胞对卵巢癌HO-8910细胞的杀伤率较达沙替尼组升高(P<0.05),而且颗粒酶B的mRNA水平、pERK表达均较达沙替尼组有所恢复;与对照组相比,人参皂苷Rb1单独处理组的NK细胞的生存活力、颗粒酶B水平、pERK表达量以及杀伤功能均无显著差异(P<0.05)。结论达沙替尼对NK细胞杀伤卵巢癌细胞有抑制效应,可能与下调NK细胞的杀伤介质颗粒酶B和抑制ERK磷酸化有关。人参皂苷Rb1虽然不能直接活化NK细胞,但是能拮抗达沙替尼对NK细胞的上述抑制效应,提示联用人参皂苷Rb1能减少抗癌药物达沙替尼对免疫效应细胞的抑制作用。
- 李红英陈红霞汪蕾
- 关键词：达沙替尼人参皂苷RB1卵巢癌细胞杀伤功能
- 人参皂苷Rb1拮抗肝癌细胞抑制NK细胞免疫功能的研究被引量：12
- 2012年
- 目的研究人参皂苷Rb1拮抗肝癌细胞下调自然杀伤细胞(NK细胞)免疫功能的作用,并探讨其分子机制。方法获取经过人参皂苷Rb1作用后肝癌细胞(HepG2)的培养上清以及未经其作用的HepG2的培养上清,比较2种上清中TGF-β1的水平(ELISA法);比较2种上清对NK细胞的胞毒效应分子颗粒酶B及NK细胞杀伤功能的影响。结果HepG2培养上清中含有TGF-β1,经过上清预处理的NK细胞表达胞毒效应分子颗粒酶B减少,杀伤功能受抑制。人参皂苷Rb1可以拮抗HepG2的免疫抑制作用:降低HepG2培养上清中TGF-β1的含量;同时经过与未经过人参皂苷Rb1作用的HepG2培养上清分别用来处理NK细胞,前一种上清处理过的NK细胞在颗粒酶B的mRNA水平以及杀伤功能上都较后一种上清处理过的NK细胞有所增加。结论 HepG2通过分泌抑制性细胞因子TGF-β1以及减少NK细胞表达胞毒效应分子颗粒酶B从而抑制NK细胞的杀伤功能,而人参皂苷Rb1通过拮抗HepG2对NK细胞的免疫抑制,使得NK细胞杀伤肿瘤细胞的能力有所恢复,从而发挥了抗肿瘤效应。
- 汪蕾陈红霞
- 关键词：肝癌细胞自然杀伤细胞人参皂苷RB1免疫抑制
- 全程闭环智能路径化实时控制对临床输血安全的影响被引量：8
- 2020年
- 目的探讨全程闭环智能路径化实时控制对临床输血安全的影响。方法选取2016年6月~2018年6月在湖北省咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院输血患者3548例,根据时间顺序将患者分为2016年组(1545例)及2018年组(2003例)。2016年组采用常规输血安全管理法,2018年采用全程闭环智能路径化实时控制。比较两组患者血液标本智能路径化的实时控制效果,输血情况,备血和输血平均操作时间、质量以及输血安全控制效果。结果 2018年组输血前检测率、输血后疗效评价检测率、交叉配血试验血液标本时限符合率均显著高于2016年组(P <0.05);2018年组取回血液后30 min内输注率、4 h内输注完成率显著高于2016年组(P <0.05);2018年组备血和输血操作时间长于2016年组(P <0.05),质量高于2016年组;2018年组血液标本错误或不合格例数、血型初检或申请单血型错误例数均显著低于2016年组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论临床输血全程闭环智能路径化的实时控制能有效控制输血安全与质量,避免临床输血不良事件的发生,显著提升科学安全输血水平。
- 陈红霞倪维伍昌林
- 关键词：实时控制输血安全
- 血栓弹力图在指导临床输血中的应用被引量：12
- 2019年
- 目的探讨血栓弹力图在指导临床输血中的应用效果。方法选取实施输血治疗的326例患者,随机分为对照组和观察组,各163例。对照组采用常规凝血检测指导输血,观察组采用血栓弹力图检测指导输血,观察2组患者血液制剂使用量、不同时点凝血状态[血小板计数(PLT)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)及凝血酶原时间(PT)]及临床结局(术后出血情况、住院时间与病死率)。结果观察组去白细胞悬浮红细胞、新鲜冰冻血浆、冷沉淀凝血因子、血小板这4种血液制剂的使用量均显著低于对照组(P <0. 05); 2组不同时点的凝血状态指标比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);观察组术后出血量、再次出血率显著低于对照组(P <0. 05),2组住院时间、病死率比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论应用血栓弹力图指导临床输血,可优化患者输血方案,与传统方法的临床效果相当,还可减少术后出血情况的发生,故血栓弹力图检测可作为临床指导输血的理想策略。
- 陈红霞
- 关键词：血栓弹力图输血术后出血凝血红细胞压积凝血酶原时间
- 病理生理学领域本体构建探索
- 2015年
- 病理生理学探索疾病的病因与条件、发病机制和患病机体的代谢和机能变化。该学科与生物物理学、病理学、免疫学、生物化学与分子生物学、生理学等学科存在大量知识交叉,使得其知识的范围和边界交叉,而且不断扩张。我们根据病理生理学学科的特点将病理生理学领域本体分为P-Core(病理生理学基础本体),P-Process(病理生理过程本体),P-Administrative(规则文档本体),使其具体应用于以医学教育为目的的知识基础体系,以诊断帮助信息为目的临床辅助工具。
- 陈红霞曹霞黎亚雄
- 关键词：病理生理学OWL
- 他汀类药物预处理时间对兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察普伐他汀、阿伐他汀和氟伐他汀一次性预处理的时间对兔心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法选择日本大耳白兔70只,分别为普伐他汀、阿伐他汀和氟伐他汀组,每组21只,药物各组又分三个小组,对照组7只。实验前5 d、3 d和2 h通过灌胃一次性分别给予普伐他汀、阿伐他汀和氟伐他汀10 mg/kg,随后制作心肌梗死模型,术后测量心肌梗死面积并检测缺血区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。体外实验部分培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察以上他汀类药物作用0 min、5 min、15 min、20 min和30 min后诱导HUVECs表达eNOS的变化,通过Westernblot检测信号分子p-Akt(磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶)的含量。结果提前2 h给药能显著减少各组心肌缺血再灌注后的心肌梗死面积,增加缺血区eNOS的含量。缺血前5 d和3 d给药对心肌损伤改善不显著。细胞实验发现,以上他汀类药物20 min内即能上调血管内皮细胞eNOS表达,同时p-Akt的含量增加。结论短时间内一次性预处理应用他汀类药物能够减轻缺血再灌注损伤。其机制可能与他汀类药物上调pAkt信号分子,在短时间内诱导血管内皮细胞eNOS表达有关。
- 陈红霞曹霞卢红汪蕾
- 关键词：缺血再灌注他汀类药物血管内皮细胞一氧化氮合酶蛋白激酶
- PBL教学法下的病理生理学教学模式探讨被引量：1
- 2015年
- 通过分析病理生理学教学特点及教学要求,将PBL教学模式引入其教学活动中,并对教学内容、教学方法进行改革。同时提出实践过程中还需解决的问题如:教学理念的更新、教学资源的处理、教学团队的协作以及教师临床知识的储备等。
- 陈红霞曹霞卢红
- 关键词：PBL教学法病理生理学教学改革
