陈泽君
- 作品数：47 被引量：304H指数：9
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尿毒症动脉粥样硬化的研究进展被引量：8
- 2014年
- 心血管疾病是引起终末期肾病患者死亡的主要因素,导致心血管疾病的关键因素则为动脉粥样硬化.慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的发生率较同一年龄人群高5 ～10倍,发病年龄提前至30 ～40岁,被称为加速型动脉粥样硬化.该文主要从微炎症状态、高同型半胱氨酸血症、不同血液净化方式、营养不良、基因多态性与动脉粥样硬化关系等方面,介绍终末期肾病患者加速型动脉粥样硬化相关机制的研究进展,并简要介绍相关的干预措施.
- 唐学琴甘华陈泽君
- 关键词：尿毒症动脉粥样硬化
- 维持性腹膜透析与血液透析患者血红蛋白变异性的对比研究被引量：7
- 2014年
- 目的回顾性分析比较维持性腹膜透析(简称腹透)患者及血液透析(简称血透)患者血红蛋白(Hb)水平及血红蛋白变异性(Hb-Var)的差异,探讨影响Hb-Var的可能因素。方法选取成都市第三人民医院2011年1月至2013年4月终末期肾病进行维持性透析(包括血透及腹透)患者90例,观察9个月内患者的Hb、铁指标水平及重组人红细胞生成素(EPO)用量。进行Hb围绕目标值的分组及计算Hb余标准差(Res-SD)来表示Hb-Var,观察维持性腹透患者及血透患者Hb-Var,并分析9个月期间患者使用EPO剂量的变化以及透析前后C-反应蛋白(CRP)指标的变化,使用二分类Logstic回归分析方法分析Hb-Var与性别、年龄、透析方式、基线Hb、EPO剂量、EPO剂量波动、铁蛋白水平及血清白蛋白之间的关系。结果血透患者透析后CRP较透析前明显升高(P<0.001),而腹透前后的CRP无明显变化。同期比较血透组使用的EPO剂量明显高于腹透组。围绕Hb目标值两组分布结果相似,血透腹透均围绕目标值下限波动最多,两组无统计学差异(P>0.05),血透患者的Res-SD显著高于腹透患者(P=0.014),影响Hb-Var的相关因素有EPO剂量的波动和血透方式。结论血透患者较腹透患者的EPO使用量更大、血红蛋白变异性更为显著,EPO剂量的波动及透析方式是影响Hb-Var的独立危险因素。
- 龚蓉皮婧静陈泽君刘蔓莉舒英杨斌朱瑞蓉杨红
- 关键词：腹膜透析肾透析血红蛋白类
- 高糖刺激血管平滑肌细胞表达cbfα-1和OC的实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的研究高糖在刺激大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)转分化过程中对相关骨基质蛋白如核心结合因子α-1(cbfα-1)和骨钙素(OC)表达的影响,并探讨高糖在诱导血管钙化发生过程中可能的作用机制。方法原代培养VSMC,分为正常糖浓度组(5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L D-葡萄糖)和甘露醇组(5mmol/L D-葡萄糖+25 mmol/L甘露醇),在不同时间点检测各组VSMC的钙沉积指标;茜素红染色了解各组VSMC钙化程度;实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测各组cbfα-1和OC的mRMA水平和蛋白表达变化;碱性磷酸酶活性检测试剂盒检测碱性磷酸酶(ALP)的活性。免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平。结果与正常糖浓度和甘露醇对照组相比较,高糖组VSMC钙沉积和钙化染色均明显增强,cbfα-1和OC的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达下降(P<0.05),均呈时间依赖性。高糖刺激后VSMC的ALP的活性比对照组增加了近2倍。结论高糖介导的平滑肌细胞钙化可能与高糖促进VSMC分泌骨基质蛋白cbfα-1和OC水平增加有关;高糖在促进VSMC钙化同时,使VSMC的α-SMA表达水平降低,促进其向成骨样细胞转分化。
- 陈泽君黄颂敏樊文星唐万欣刘芳邱红渝
- 关键词：高糖骨钙素
- 慢性肾脏病患者CYFRA21-1的表达分析被引量：6
- 2010年
- 目的探讨细胞角蛋白19的可溶性片段CYFRA21-1在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清中的表达及其临床意义。方法 2008年10月2009年4月随机选取45例CKD患者,根据肌酐清除率(cre-atinine clearance rate,Ccr)的大小分为Ccr<15mL/min组(23例)和Ccr>15mL/min组(22例),并以正常体检者(10例)为正常对照组,肺鳞癌患者(10例)为阳性对照组,每位参与研究者取血后采用酶联免疫吸附法测定血清CY-FRA21-1的浓度。结果正常对照组、阳性对照组、Ccr>15mL/min组和Ccr<15mL/min组的血清CFRA21-1浓度分别为(1.720±0.535)、(21.010±11.809)、(3.310±1.569)和(5.090±1.306)ng/mL。与正常对照组比较,其余3组的CYFRA21-1浓度均显著升高,有统计学意义(P<0.05),且均值大于正常参考值(0～3.3ng/mL);Ccr>15mL/min组和Ccr<15mL/min组的CFRA21-1浓度显著低于阳性对照组,有统计学意义(P<0.05);两个实验组间随着Ccr的降低,CYFRA21-1浓度升高,有统计学意义(P<0.05)。结论 CKD患者血清CYFRA21-1水平的升高与肾功能减退存在一定关系,可将其作为临床上预测肾脏纤维化程度的指标。
- 程弓陈泽君全大勇王平
- 关键词：慢性肾脏病细胞角蛋白19CYFRA21-1
- 加巴喷丁治疗尿毒症患者皮肤瘙痒症的Meta分析被引量：4
- 2015年
- 目的系统评价加巴喷丁治疗尿毒症皮肤瘙痒的有效性及安全性。方法计算机检索MEDLINE、EMbase、the Cochrane Renal Group’s Specialized Register and CENTRAL、CNKI、VIP、Wan Fang Data和CBM数据库,搜集加巴喷丁治疗尿毒症皮肤瘙痒的相关随机对照试验（randomized controlled trial,RCT）。由2位研究者独立进行文献筛选、资料提取和纳入研究的方法学质量评价后,采用Rev Man 5.2软件进行统计分析。结果最终纳入10个RCT,共519例患者。其中英文3篇、中文7篇,随访时间为1~12周。Meta分析结果显示：加巴喷丁治疗尿毒症皮肤瘙痒的效果明显优于安慰剂组/空白对照组和抗组胺药物组[SMD：-4.91,95%CI（-6.96,-2.86）,P〈0.00001]。部分研究还比较了试验前后血红蛋白、甲状旁腺激素、钙、磷等实验室指标均未见明显变化。加巴喷丁组报道了41例,多为轻-中度的恶心、头晕、嗜睡、疲劳,一般在第一次服药一周后症状消失,未报道严重不良反应。对照组（安慰剂组/空白对照组和抗组胺药物组）报道了6例不良反应,多为轻-中度的恶心、头晕,均未作特殊处理。所有研究均未报道死亡病例。结论当前证据显示,短期服用加巴喷丁可以改善尿毒症患者皮肤瘙痒状况,但受纳入研究数量和质量限制,本研究结论尚需开展更多大样本、高质量、长期随访的RCT来进行验证。
- 陈泽君曹舸王平
- 关键词：加巴喷丁尿毒症皮肤瘙痒症META分析随机对照试验
- 血管内皮生长因子及其受体Flk-1在糖尿病大鼠肾脏的表达及厄贝沙坦的干预(英文)被引量：2
- 2008年
- 背景：已有实验提示，血管内皮生长因子及其受体系统可能参与糖尿病肾病的发生发展。目的：实验进一步验证血管内皮生长因子及其受体Flk-1在糖尿病鼠肾脏中的表达变化及厄贝沙坦对其影响和可能的机制。设计：随机对照动物实验。单位：四川大学华西医院。材料：雄性封闭群SD大鼠18只，体质量150-200g，标准化饲养。方法：实验于2006-08／2007-04在四川大学华西医院实验室完成。建立糖尿病肾病大鼠模型，分为糖尿病肾病组、厄贝沙坦干预组和正常对照组，每组6只大鼠。采用10g／L链脲霉素按55mg／kg体质量一次性腹腔内注射诱导造模，对照组给予相同剂量的枸橼酸缓冲液，干预组在成模后按3mg／（kg·d）给予厄贝沙坦。采用反转录聚合酶链式反应技术以及免疫组织化学技术检测血管内皮生长因子和Flk-1的表达，检测尿蛋白、肾小球面积和体积，并分析数据相关性。主要观察指标：①肾脏病理以及尿蛋白、肾小球面积和体积。②肾脏血管内皮生长因子与Flk-1 mRNA表达。③肾脏免疫组织化学检查。④相关分析。结果：①肾脏苏木精-伊红染色病理检查显示糖尿病肾病组出现明显肾小球增大，系膜基质增多，系膜细胞增多，小管扩张，干预组病变轻于糖尿病肾病组。糖尿病肾病组尿蛋白显著高于对照组（P〈0．01）；糖尿病肾病组肾重，体质量、肾小球面积和体积明显高于对照组（P〈0．01），干预组蛋白尿、肾重，体质量、肾小球面积和体积均低于糖尿病肾病组（P〈0．01）。②糖尿病肾病组16周时肾脏血管内皮生长因子与Flk-1 mRNA表达均明显上调，显著高于对照组（P〈0．05）；干预组16周时肾脏血管内皮生长因子与Flk-1 mRNA表达也有上调，高于对照组（P〈0．05），但低于糖尿病肾病组（P〈0．05）。③糖尿病肾病组血管内皮生长因子着染�
- 陈泽君王平黄颂敏曹舸郭华程弓佘宁兰
- 关键词：血管内皮生长因子类受体血管紧张素
- 锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨锌对尿毒症血清诱导的血管内皮细胞氧化应激的保护作用及可能机制。方法:收集尿毒症患者及健康正常人血清,以15%的血清浓度作用于血管内皮细胞。分为4组进行实验:正常血清组(N)、尿毒症血清组(U)、尿毒症血清+10μmol/L硫酸锌组(U+10)、尿毒症血清+30μmol/L硫酸锌组(U+30)。荧光素DCFH-DA探针法测定细胞内活性氧含量,采用总抗氧化能力检测试剂盒检测细胞总抗氧化能力,实时荧光定量PCR检测细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸:醌氧化还原酶1(nicotinamide adenine dinucleotidephosphate:quinone oxidoreductase 1,NQO-1)及诱导Ⅰ型血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)m RNA的表达,蛋白印迹检测细胞NQO-1、HO-1及核因子E2相关因子2(nucleus factor-E2 related factor 2,Nrf2)的表达。结果:与N组比较,U组内皮细胞的总抗氧化能力明显降低(N vs.U:452.8±19.5 vs.321.4±27.8,P<0.001),活性氧水平升高(22.9±2.7 vs.75.1±11.2,P<0.001);而锌干预处理(U+10和U+30)则增加了细胞总抗氧化能力(U vs.U+10 vs.U+30:321.4±27.8 vs.455.7±16.0 vs.462.9±18.6,均有P<0.001),减少了活性氧产生(75.1±11.2 vs.45.2±7.6 vs.49.3±8.3,P<0.001);同时,尿毒症血清组及锌干预组NQO-1、HO-1 m RNA及蛋白表达增高(NQO-1蛋白:N vs.U vs.U+10:0.40±0.05 vs.0.65±0.07 vs.1.09±0.08;HO-1蛋白:0.21±0.07 vs.0.47±0.08 vs.1.09±0.11,P<0.05),且锌干预组较尿毒症血清组增加更明显(P<0.05);锌干预组细胞核Nrf-2表达较正常血清组及尿毒症血清组增加(N vs.U vs.U+10 vs.U+30:0.23±0.07 vs.0.25±0.07 vs.0.65±0.07 vs.0.69±0.06,均有P<0.001);但上述指标在不同浓度的锌处理组间均无统计学差异。结论:锌可能通过促进Nrf-2核转位,增加抗氧化酶NQO-1及HO-1表达,进而增加血管内皮细胞的总抗氧化能力和削弱尿毒症血清诱导的氧化应激反应。
- 杨琴甘华陈泽君
- 关键词：尿毒症氧化应激锌核因子E2相关因子2
- 乳酸性酸中毒的危险因素分析被引量：8
- 2011年
- 目的分析乳酸性酸中毒发生的危险因素,警示临床工作。方法回顾性分析2008年5月～2010年12月收治的32例乳酸性酸中毒患者的临床资料。结果 32例患者均合并2型糖尿病,其中老年患者27例(占84.6%);20例有服用双胍类降糖药物史(占62.5%);12例合并肺部疾病(占37.5%);9例合并心脏疾病(占28.1%);15例合并肾功能不全(占46.9%);8例合并肝功能异常(占25.0%)。结论糖尿病、老年、使用双胍类药物、合并心肺疾病及肝肾功能不全都是发生乳酸性酸中毒的危险因素。在临床工作中,对高危患者需提高警惕,尽量避免危险因素叠加以减少乳酸性酸中毒的发生。
- 舒英佘宁兰龚蓉刘蔓莉徐争鸣王平陈泽君程弓
- 关键词：2型糖尿病乳酸性酸中毒
- 糖尿病大鼠肾小动脉内膜中膜厚度比与骨基质蛋白的相关性被引量：2
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠肾小动脉骨基质蛋白表达情况及内膜中膜厚度比变化，探讨其相关关系及对糖尿病肾病血管病变的影响。方法70只健康雄性SD大鼠被随机分为糖尿病肾病组（DN，n=40）和健康对照组（N，n=30）。DN大鼠模型采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导，成功35只。N组予同等剂量柠檬酸缓冲液。分别于4、12、24周处死动物，应用免疫组化方法检测各时间点肾小动脉中骨基质蛋白核心结合因子（Cbfal）、骨形态蛋白2（BMP-2）的表达。原位杂交法检测其基因表达。应用免疫荧光方法检测肾小动脉内膜中膜厚度比。实时荧光定量PCR法测定BMP．2及基质Gla蛋白（MGP）的基因表达。结果DN组各时间点血糖及尿蛋白量（24h）均较N组显著增高（P〈0．05），自第12周开始，DN组血肌酐、血磷较N组显著增高（P〈0．05）。免疫组化显示DN组肾小动脉4周时已有Cbfal、BMP-2表达，随时间延长表达逐渐增强，24周表达最强，各时间点均显著高于N组（P〈0．05）。原位杂交显示Cbfal、BMP-2仅在肾小动脉中有表达，表达趋势同免疫组化结果；4周时主要表达于血管内弹力层；12周后外弹力层及肌层表达也增强。实时荧光定量PCR显示DN组4周时BMP-2 mRNA已有表达，随时间延长表达逐渐升高，24周最高（P〈0．05）；DN组MGP表达量4周最高，随时间延长表达逐渐降低，24周最低（P〈0．05）。而N组BMP-．2和MGP mRNA各时间点表达量差异均无统计学意义。免疫荧光显示第4、12周时，DN组内膜中膜厚度比与N组差异均无统计学意义；24周时显著高于N组（P〈0．05）。DN组Cbfal与BMP．2呈正相关（r=0．670，P〈0．01）；与MGP呈负相关（r=-0．466，P〈0．05）；小动脉内膜中膜厚度比与Cbfal、BMP．2呈正相关（r=0．727，P〈0．01；r=0．581，P〈0．01）。结论DN早期小动脉内膜中膜厚度比与Cbfal、BMP-2呈正�
- 赵安菊黄颂敏欧三桃陈泽君赖学丽刘芳唐万欣
- 关键词：钙质沉着症基质GLA蛋白
- 血管生成素1和血栓调节蛋白1在STZ鼠肾脏中的表达及其意义被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)和血栓调节蛋白1(thrombomodulin-1,TM-1)在糖尿病鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系. 方法:STZ诱导的糖尿病大鼠肾病模型,设正常对照和模型组,于2、4、8、12、16、20、24周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和TM-1表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达,并行相关性分析. 结果:糖尿病组4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调, 24周时明显低于对照组;糖尿病组4～24周免疫组化显示肾小球Ang-1着染均显著高于对照组,峰值在4～8周,12周后逐渐下调;糖尿病组2～20周肾小球TM-1明显增强;Ang-1和TM-1呈正相关. 结论:糖尿病肾脏存在Ang-1和TM-1的异常改变,表现为早中期表达上调,后期表达下调,并且这种改变可能与糖尿病肾脏新生血管的生成有关.
- 付平黄颂敏杨亦彬陈泽君柳飞张翥苏克亮
- 关键词：促血管生成素血栓调节蛋白血管生成肾脏微血管病变血栓调节蛋白血管生成素糖尿病肾脏糖尿病鼠
