陈园
- 作品数:2 被引量:4H指数:1
- 供职机构:南昌市第一医院更多>>
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- 依帕司他对醛糖还原酶和核转录因子-κB表达及血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:1
- 2007年
- 目的研究依帕司他对醛糖还原酶(AR)、核转录因子(NF)-κB表达及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨依帕司他抗细胞增殖的可能机制。方法取大鼠胸主动脉段行VSMC培养,用高浓度葡萄糖(22.5mmol/L)诱导AR基因表达,然后加入不同浓度的依帕司他,培养3d后行VSMC计数,并用免疫组化、RT-PCR及原位杂交的方法检测NF-κB及AR的表达。结果①随依帕司他浓度的增加,VSMC计数逐渐减少。②高浓度葡萄糖时NF-κB表达强阳性,加入不同浓度的依帕司他后,NF-κB表达逐渐减弱。③高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因表达,依帕司他对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性。结论①高浓度葡萄糖可促进VSMC增殖,依帕司他可抑制这一增殖作用,且具有剂量依赖性。②依帕司他可抑制AR及NF-κB的表达。③依帕司他可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖。
- 郑春华周胜华陈园魏友平颜友良高招波李顺辉
- 关键词:依帕司他醛糖还原酶核转录因子-ΚB基因表达血管平滑肌细胞
- 醛糖还原酶拮抗剂治疗大鼠血管再狭窄被引量:3
- 2007年
- 背景醛糖还原酶增强氧化应激,促进细胞分裂增殖,激活转录因子、核因子кB(NF-кB),但在血管再狭窄中起的作用报告不多。目的研究醛糖还原酶(AR)在大鼠再狭窄血管中的表达,探讨AR表达与内膜增生的关系,AR拮抗剂依帕司他对再狭窄血管中AR的表达及AR的抑制作用。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分成对照组(A组)、手术未干预组(B组)及手术+依帕司他组(C组),每组8只。用通气-干燥法损伤B组及C组大鼠右侧颈总动脉,左侧颈总动脉作为对照。分别于7d及14d后处死大鼠,HE染色以观察内膜及中膜增生情况,并计算内膜、中膜面积及其比值,FISH原位杂交及免疫组化检测AR及NF-кB的表达。结果1)术后第7天损伤侧血管内膜增生明显,第14天后内膜增生进一步加重,对照血管无明显增生。2)依帕司他明显抑制血管内皮损伤后血管内膜增生、血管内膜面积、血管内膜与中膜面积比值明显低于未干预组(P<0.05或P<0.01)。3)AR及NF-кB在损伤侧血管中的表达明显强于对侧。依帕司他明显抑制AR及NF-кB的表达量(P<0.05或P<0.01)。结论依帕司他对血管内膜的增生及再狭窄的形成有抑制作用,伴有AR及NF-кB的表达受抑。
- 郑春华周利陈园魏友平颜友良高招波李顺辉
- 关键词:醛糖还原酶基因表达再狭窄