陈俊林
- 作品数：10 被引量：66H指数：4
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 邓氏通冠胶囊抗心肌缺血作用及其机制研究
- 缺血性心脏病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病，是由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。在许多发达国家的发病率和死亡率都很高。其主要机制可能与氧自由基的损伤、能量代谢障碍、细胞内钙超载、中性粒细...
- 陈俊林
- 关键词：心肌缺血垂体后叶素一氧化氮缺血性心脏病
- 文献传递
- 通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应研究
- 目的：在大鼠内皮损伤的基础上,建立大鼠络脉瘀阻病症结合的动物模型,观察通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应。方法：雄性 SD 大鼠随机分为对照组（control）、模型组（model）和通心络组（TXL）。模型组大鼠经蛋...
- 孙娟谭红梅吴伟康吴以岭韩玉莲孙慧兰陈俊林
- 关键词：络脉瘀阻通心络超微粉内皮损伤脂多糖角叉菜胶
- 文献传递
- 通心络超微粉对大鼠络脉绌急模型的通络效应及其作用机制被引量：11
- 2007年
- 目的:建立络脉绌急大鼠模型及探讨通心络超微粉对其的影响并初步探讨其作用机制。方法:采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤大鼠模型。取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,并检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度、一氧化氮(NO)含量和血管性假血友病因子(vWF)水平。然后在蛋氨酸灌胃基础上予精氨酸加压素(AVP)静脉注射建立络脉绌急模型。通心络治疗组加通心络超微粉0.4 g.kg-1.d-1灌胃1周。各组记录AVP注射后标准肢体Ⅱ导联心电图30 m in。以心电图S波改变和T波压低作为心肌缺血指标。测定各组血浆NO水平,RT-PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达。结果:4周蛋氨酸灌胃造成大鼠高同型半胱氨酸血症;血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,血管内皮依赖的舒张反应明显减弱,血管内皮功能受损。内皮损伤基础上给予AVP引起的S波改变和T波压低幅度都较内皮正常者严重,而通心络超微粉可减弱络脉绌急引起的S波改变和T波压低幅度。通心络组NO水平及心肌eNOS mRNA表达水平较络脉绌急组显著升高。结论:通过对内皮损伤大鼠静脉注射精氨酸加压素的方法建立了络脉绌急模型;通心络超微粉可能通过促进心肌组织eNOS mRNA表达,提高NO水平,发挥其通络效应。
- 韩玉莲程超谭红梅吴伟康吴以岭孙慧兰孙娟陈俊林
- 关键词：通心络超微粉内皮损伤
- 高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成被引量：40
- 2007年
- 目的:采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上,联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和角叉菜胶(carrageenan,Ca)造成大鼠体内广泛微血栓形成,观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法:①内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组(control)、内皮功能障碍组(HHcy)。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型,对照组以等量纯净水灌胃。4周后检测血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,同时检测血浆一氧化氮(NO)和血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)水平,以评价血管内皮功能状况。②Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组(control)、微血栓组(Ca/LPS)、内皮功能障碍加微血栓组(HHcy+Ca/LPS)。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca,16h再腹腔注射LPS。注射LPS20h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数,镜下观测肠系膜微循环,24h大鼠颈动脉采血结束实验,检测血浆NO和vWF值。对照组腹腔注射等量生理盐水,检测指标同模型组。HHcy+Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后,再按照上述方法注射Ca/LPS,观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。结果:①蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,内皮依赖性血管舒张功能显著降低,提示血管内皮功能受损,大鼠内皮功能障碍模型复制成功。②Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成,注射LPS后20h,通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较,HHcy+Ca/LPS组微循环障碍进一步加强,血小板计数减少,血浆NO值降低,vWF升高;注射LPS20h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。结论:蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/LPS造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动�
- 孙娟谭红梅程超吴伟康吴以岭孙慧兰韩玉莲陈俊林
- 关键词：血栓形成角叉菜胶脂多糖类
- HHcy诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成
- 目的：联合脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）和角叉菜胶（Carrageenan,Ca）造成大鼠体内广泛微血栓形成,观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法：1．内皮损伤模型的建立...
- 孙娟谭红梅吴伟康吴以岭孙慧兰韩玉莲陈俊林
- 关键词：内皮损伤微血栓形成角叉菜胶
- 文献传递
- 邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血的时效量效关系及NO机制研究被引量：11
- 2007年
- 【目的】观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制。【方法】时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,剂量分别为0.25、0.5、1、2 g/kg);除正常对照组外,其他组均采用腹腔注射垂体后叶素(Pit,30 U/kg)复制心肌缺血模型,测量60 min内心电图T波变化,采用酶法测定小鼠血浆NO含量以确定最佳有效剂量和用药时间;采用免疫组化法测定小鼠心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性,采用逆转录聚合酶链反应检测小鼠心肌eNOS基因表达。【结果】在用药3 d后即达到改善心肌缺血的最佳疗效,有效剂量为0.5 g/kg。通冠胶囊能显著性升高心肌缺血小鼠的血浆NO含量与心肌细胞内的eNOS活性,提高缺血心肌eNOS mRNA的表达(均P<0.05)。【结论】邓氏通冠胶囊可能是通过提高eNOS基因的表达,增强eNOS的活性,从而升高NO水平而达到改善缺血心肌供血作用的。
- 陈俊林吴伟康韩玉莲孙娟段新芬邓铁涛
- 关键词：基因表达调控
- 通心络超微粉对大鼠络脉绌急模型的通络效应及其作用机制
- 目的：建立络脉绌急大鼠模型及探讨通心络超微粉对其影响并初步探讨其作用机制。方法：采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤大鼠模型。取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,并检测血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度、一氧化...
- 韩玉莲谭红梅吴伟康吴以岭孙慧兰孙娟陈俊林
- 关键词：通心络超微粉内皮损伤
- 文献传递
- 邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血NO机制研究
- 目的:缺血性心脏病即冠状动脉硬化性心脏病(冠心病),是一种严重的心脑血管疾病,是危害人类健康的“第一杀手”,已成为人类死亡重要的原因之一。药物治疗是心肌缺血防治最主要的领域,而当今的预防与治疗药物主要通过各种方法对抗心肌...
- 陈俊林吴伟康
- 文献传递
- 通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应研究被引量：7
- 2007年
- 目的:观察通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和通心络组。模型组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周引起高同型半胱氨酸血症,造成血管内皮损伤;通心络组于蛋氨酸灌胃第4周开始加服通心络临床等效量,持续7天;对照组予以等量纯净水灌胃4周。4周后模型组和通心络组腹腔注射角叉菜胶(Ca),16小时后再腹腔注射LPS,对照组同步腹腔注射生理盐水对照处理,24小时后结束实验。结果:①与对照组比较,模型组血小板计数显著减少;在注射Ca前,APTT显著缩短,而在注射LPS 20小时后,APTT时间显著延长而Fg含量显著减少;镜下可见肠系膜微循环障碍,提示血管内皮功能受损,并且体内广泛微血栓形成,络脉瘀阻模型复制成功。②通心络组血小板计数显著高于模型组;在注射Ca前,通心络组与对照组比较,APTT显著延长而Fg含量明显减少,在注射LPS 20小时后,APTT时间与对照组比较,差异无显著性意义,Fg含量与模型组比较显著升高;镜下观测肠系膜微循环较模型组有显著改善。结论:模型组具有明显的内皮损伤及微血栓形成客观指标的改变,符合络脉瘀阻的病机特点;通心络超微粉对络脉瘀阻具有显著防治效应。
- 孙娟谭红梅吴伟康吴以岭韩玉莲孙慧兰陈俊林
- 关键词：络脉瘀阻通心络超微粉内皮损伤脂多糖角叉菜胶
- 通络疗法治疗血管病变（络脉绌急与络脉瘀阻）的实验研究——国家科技部“973”课题阶段研究综述
- 在大鼠内皮损伤的基础上,建立络脉绌急和络脉瘀阻病症结合的动物模型,并观察通络疗法及代表药物的通络效应。采用蛋氨酸灌胃4周成功引起高同型半胱氨酸血症,并诱导造成血管内皮损伤和功能障碍。在内皮损伤基础上,予精氨酸加压素静脉注...
- 吴伟康谭红梅吴以岭孙娟韩玉莲孙慧兰陈俊林
- 关键词：内皮损伤络脉瘀阻通心络
- 文献传递
