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α_1-肾上腺素受体激动时心肌细胞表型与基因表达谱的变化被引量：1: 2003年; 闫洁吕志珍韩启德张幼怡; 关键词：Α1-肾上腺素受体表型基因表达谱心肌肥厚腺苷酸活化蛋白激酶

大鼠心肌重塑过程中Axin蛋白质的表达变化被引量：5: 2003年; 为观察大鼠心肌重塑过程中Axin蛋白质表达水平的变化 ,实验用颈静脉输注去甲肾上腺素 (NE)和动静脉造瘘 (AVF)方法复制大鼠心肌重塑病理模型 ,采用超声心动术检测心脏结构和收缩功能。取病理模型大鼠左心室以及分离培养的成年大鼠心肌成纤维细胞 ,采用Westernblot技术检测Axin蛋白质的表达水平。结果观察到 ,在颈静脉输注NE 3d后 ,大鼠心脏发生向心性心肌肥厚和心肌纤维化 ,其左心室的Axin蛋白表达水平较对照组显著升高。A V造瘘术一周后引起大鼠离心性心肌肥厚 ,心肌无明显纤维化 ,心肌Axin表达量与对照相比无显著变化。在分离培养的成年大鼠心肌成纤维细胞 ,NE处理 2 4h能明显升高Axin蛋白的表达水平。上述结果表明 ,大鼠心脏有Axin蛋白质表达 ,NE致大鼠心肌重塑过程中Axin蛋白表达显著增加。; 李平李劲梁尹峰闫洁冯新恒李昭屏韩启德张幼怡; 关键词：病理学心肌重塑去甲肾上腺素纤维化

去甲肾上腺素对血管平滑肌细胞A7r5基因表达谱的影响: 2004年; 目的探讨去甲肾上腺素刺激后A7r5血管平滑肌细胞基因表达谱的改变。方法应用放射配体结合实验明确A7r5细胞上肾上腺素受体(AR)的表达。采用基因芯片技术观察去甲肾上腺素引起的血管平滑肌细胞基因表达谱的变化。用荧光实时定量PCR验证α1A-AR,α1B-AR的mRNA表达变化。结果A7r5细胞中有α1-AR和β-AR表达,其最大结合容量(Bmax)分别为(450±118)fmol/mg蛋白和(174±25)fmol/mg蛋白。去甲肾上腺素刺激细胞24h后,有75个基因表达发生明显改变,其中涉及细胞结构、防御、代谢及信号转导等多方面的基因。荧光实时定量PCR结果显示去甲肾上腺素刺激细胞24h后α1A-AR和α1B-AR的mRNA表达增加,与基因芯片的结果一致。结论去甲肾上腺素激动AR引起A7r5血管平滑肌细胞多种不同功能的基因表达发生改变,提示在血管平滑肌中AR可能通过基因水平的调控而介导多种生物学功能。; 王永煜侯嵘李平李劲梁闫洁韩启德张幼怡; 关键词：去甲肾上腺素基因芯片肾上腺素受体

利用苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大基因表达谱构建其调控网络: 目的:利用心肌肥大病理过程中基因表达谱的变化,构建基因/蛋白质调控网络。方法:以苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大为模型,在分析肥大心肌细胞基因表达谱变化的基础上,进一步利用Pathwaystudio和Agilent L...; 张永新李子健闫洁张幼怡; 关键词：心肌肥大基因表达谱; 文献传递

肾上腺素受体激动时大鼠心肌细胞代谢的变化及其病理意义: 目的:在生理性和病理性心肌肥厚的发生发展过程中,心肌细胞的代谢和能量供求会发生相应变化,以适应心肌细胞肥大和作功的需要。在多数因素引起的心肌肥厚过程中常伴有心脏局部交感神经活性及血浆儿茶酚胺类物质水平的增高。去甲肾上腺素...; 闫洁韩启德张幼怡; 文献传递

利用苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大基因表达谱构建其调控网络被引量：2: 2009年; 目的:利用心肌肥大病理过程中基因表达谱的变化,构建基因/蛋白质调控网络。方法:以苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大为模型,在分析肥大心肌细胞基因表达谱变化的基础上,进一步利用Pathwaystudio和Agilent Literature Search软件结合文献挖掘方法,构建基因/蛋白质相互作用网络。结果:构建的网络包含450个相互作用的基因/蛋白质(节点)以及592个它们之间相互作用的关系(边)。拓扑分析表明该网络具有无尺度特性,同时分析确定14个基因/蛋白质是网络的关键节点。通过GO(gene ontology)分析,发现在苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大的过程中,与物质代谢、细胞信号转导及细胞骨架等密切相关的基因可能发挥了重要作用。结论:构建基因/蛋白质网络为研究心肌肥大的分子机制提供了有用的信息和方法。; 张永新李子健闫洁张幼怡; 关键词：心肌肥大基因表达谱

β-肾上腺素受体激动对新生大鼠心肌细胞代谢的影响被引量：4: 2004年; 为了观察β-肾上腺素受体(β-AR)持续激动对心肌细胞代谢的影响,本工作以培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,采用[,H3]-亮氨酸([3H]-leucine)掺入法和BCA蛋白分析法检测心肌细胞的蛋白合成代谢与蛋白含量,[2H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定方法检测心肌细胞对葡萄糖的摄取量,并采用蛋白免疫印迹杂交方法检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated prorein kinase,AMPK)磷酸化程度。结果显示,β-AR激动剂异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)持续刺激心肌细胞48 h,心肌细胞[3H]-leucine掺入量和蛋白质含量与对照组相比均无显著差异。用ISO或去甲肾上腺素(α1-AR特异性拮抗剂哌唑嗪存在下)持续激动β-AR 48 h,心肌细胞的葡萄糖摄取量和AMPK磷酸化均显著高于对照组。上述结果表明,β-AR持续激动对培养的新生大鼠心肌细胞蛋白质合成及蛋白质含量没有明显的作用,但可引起葡萄糖摄取量明显增加和AMPK的激活,提示β-AR可能与心肌肥厚过程中能量代谢状态的变化有关。; 闫洁陈锴徐明吕志珍韩启德张幼怡; 关键词：Β-肾上腺素受体代谢心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶新生大鼠

STAR蛋白QKI在去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚时的表达变化: 2004年; 目的 :探讨QKImRNA及蛋白在SD大鼠病理性心肌肥厚时的表达。方法 :采用去甲肾上腺素制备SD大鼠心肌肥厚模型 ,利用实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌肥厚时QKImRNA和蛋白质的表达变化。结果 :在SD大鼠心脏中有 3种QKI异构体mRNA和QKI蛋白的表达 ;当去甲肾上腺素持续输注引起大鼠心肌肥厚时 ,心脏QKI -5mRNA和QKI蛋白质表达水平均明显降低 (P <0 0 5) ;去甲肾上腺素诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大时 ,QKI -5mRNA表达量也明显低于对照 (P <0 0 5)。结论 :大鼠心脏有QKImRNA和蛋白质表达。; 陈锴宋峣闫洁李平李劲梁张幼怡; 关键词：去甲肾上腺素心脏扩大心肌肥厚

大鼠不同心肌肥厚模型左心室基因表达谱变化的比较被引量：3: 2004年; 为了解心肌肥厚时基因表达谱的变化规律,本实验复制了三种大鼠心肌肥厚模型:肾上腹主动脉缩窄(suprarenal abdominal aortic stenosis,SRS)、动静脉瘘(arterial-vein fistula,AVF)和去甲肾上腺素持续静脉输注(jugular vein infusion of norepinephrine,NEi),并应用组织化学方法和超声心动术检测大鼠心脏结构和功能指标,应用cDNA基因芯片技术检测心脏基因表达水平的变化。SRS和NEi引起大鼠向心性心肌肥厚,AvF引起大鼠离心性心肌肥厚,其中NEi大鼠心肌纤维化明显。对不同心肌肥厚模型间大鼠左心室基因表达谱的变化进行两两比较。结果显示,有部分基因在不同模型中表达水平均发生变化,其中多数基因在两种模型中表达水平改变的方向相同,也有少部分基因在两种模型中表达水平改变方向相反。综合比较三种心肌肥厚模型的基因表达谱,各种模型都有特异的基因表达变化,但是有19个基因在三种心肌肥厚模型中表达水平均发生改变。研究结果有可能成为心肌肥厚的标志性基因或治疗靶点,为心肌肥厚发生机制的深入研究提供了新的线索。; 李平李劲梁冯新恒李昭屏尹峰闫洁候嵘韩启德张幼怡; 关键词：病理生理学基因芯片肥厚

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闫洁

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