钱晓军
- 作品数：8 被引量：14H指数：2
- 供职机构：无锡市第二人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氨氯地平在慢性肺源性心脏病在的治疗体会
- 2014年
- 选取2010年10月～2013年9月我院收治的52例慢性肺源性心脏病患者，随机分为治疗组和对照组各26例。对照组采用限水、抗感染、吸氧、强心利尿、纠正水盐电解质及酸碱平衡紊乱等常规疗法。治疗组在对照组基础上加用氨氯地平口服。结果治疗12w后，治疗组症状较对照组明显改善（P<0.05）；ANP水平治疗组明显较对照组降低（P<0.05）；超声心动图提示右心室心肌壁厚度治疗组明显小于对照组（P<0.05）；心超估测肺动脉压力，治疗组明显低于对照组（P<0.05）；动脉血气分析提示治疗组明显较对照组改善（P<0.05）。氨氯地平可以抑制慢性肺源性心脏病患者血浆ANP的增高，同时抑制右心室重构，降低肺动脉压力和改善血氧饱和度。
- 冯秋婷钱晓军
- 关键词：氨氯地平肺源性心脏病
- 复方川芎联合比索洛尔治疗右心功能不全的疗效观察被引量：1
- 2014年
- 69例肺心病心力衰竭患者随机分为治疗组1、治疗组2和对照组各23例,三组均给予心力衰竭常规药物治疗,在此基础上,治疗组1加用小剂量比索洛尔联合复方川芎、治疗组2加用比索洛尔治疗12w,观察比较三组患者用药前后临床症状、心率、右室心肌壁厚度、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、肺动脉收缩压、D-二聚体以及治疗前后Pa O2、Pa CO2的变化。结果治疗组1显效率和总有效率明显高于治疗组2,治疗组2显效率和总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后Pa O2、Pa C02、HR、NT-por BNP、PASP差异均无统计学意义(P>0.05),而治疗组1较治疗组2治疗后心肌壁厚度降低,Pa O2明显上升,Pa CO2,HR、NT-por BNP及PASP、D-二聚体明显下降,两组之间有统计学意义(P<0.05),治疗组1和2分别与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺源性心脏病心力衰竭患者在积极治疗原发病的基础上加用适量的比索洛尔联合复方川,芎较单用比索洛尔,能极大改善患者的心肺功能。
- 冯秋婷钱晓军
- 关键词：复方川芎胶囊比索洛尔慢性肺源性心脏病心力衰竭
- PDK1缺失导致血管内皮细胞连接异常被引量：1
- 2014年
- 目的:研究3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)对血管内皮细胞间连接的作用。方法:用Cre重组酶介导的敲除系统在内皮细胞中敲除了PDK1,观察其对血管内皮细胞间的影响。结果:内皮特异性敲除PDK1的小鼠出现血管发育的畸形,同时易出现血管渗漏、出血表型,组织分析显示血管内皮细胞结构异常。结论:研究表明PDK1对血管内皮的功能和完整性起了重要的作用。这对PDK1-Akt信号通路在血管内皮中作用的机制做了初步的阐明,为进一步的研究打下基础。
- 冯秋婷钱晓军徐欣金艳杨承健
- 关键词：血管内皮细胞细胞连接基因敲除
- 肺源性心脏病合并肺动脉高压患者相关血液因子水平分析被引量：3
- 2023年
- 目的通过归纳和分析肺源性心脏病合并肺动脉高压患者的血液因子水平变化,为该病症的快速诊断提供参考依据。方法选取2017年12月至2019年12月无锡市第二人民医院收治的126例肺源性心脏病合并肺动脉高压患者为患者组,同时选择体检健康者126例作为对照组。分析患者组与对照组之间基本资料、生活习惯和血液检查指标的差异,筛选出与诊断相关症状和因子;根据肺动脉高压差异,将患者组分为I型患者组33例、Ⅱ型患者组46例和Ⅲ型患者组47例,分析肺源性心脏病合并肺动脉高压的严重程度与相关因子变化的相关性。结果患者组与对照组之间肺动脉压力、饮食量、吸烟史、心脏病史、支气管炎、肺气肿和肺栓塞差异有统计学意义(χ^(2)/F=7.251、3.165、8.521、6.238、4.418、5.642、4.261,P<0.05)。患者组血液相关因子-血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)和脑钠肽(BNP)高于对照组,差异具有统计学意义(F=12.521、17.704、24.321,P<0.05),脂肪炎症因子(Apelin)和一氧化氮(NO)含量低于对照组,差异具有统计学意义(F=11.752、6.932,P<0.05)。Ⅲ型患者在肺动脉压力上明显大于Ⅰ型和Ⅱ型患者(P<0.05),在饮食量上明显小于Ⅰ型和Ⅱ型患者(P<0.05),在心脏病史、支气管炎的比例上明显高于Ⅰ型和Ⅱ型患者(P<0.05)。Ⅲ型患者的VEGF、ET和BNP水平均明显高于Ⅰ、Ⅱ型患者(P<0.05);而Ⅲ型患者的Apelin和NO水平均明显低于Ⅰ、Ⅱ型患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肺源性心脏病合并肺动脉高压患者血液相关因子VEGF、ET、BNP、Apelin和NO水平随着病情程度而变化。
- 冯秋婷李杏金艳钱晓军
- 关键词：肺源性心脏病肺动脉高压
- 小鼠胚胎房室管内皮细胞EMT体外研究方法的改良
- 2012年
- 目的:对小鼠胚胎房室通道内皮细胞向间充质细胞转化(epithelial-mesenchymal transdifferentiation,EMT)体外研究方法的改良。方法:根据小鼠胚胎房室管内皮细胞EMT体外胶原凝胶实验方法进行改良,去胚胎时以37℃的1×M199培养基代替冰PBS,培养液中加入了ITS。结果:显微镜下观察培养8h内皮细胞贴着胶原表面生长;48h后,爬出的间充质细胞数量和爬行的距离达到顶峰;细胞PECAM-1阳性信号的细胞与SMA阳性信号的细胞没有共定位;爬入胶原的细胞数量比率平均达(95.7±1.4)%。结论:本方法介绍的小鼠胚胎房室通道EMT体外研究方法,是很理想的体外实验的模型,可以满足各种心脏瓣膜发育实验研究的要求,为先天性心脏病的研究提供有力的实验平台。
- 冯秋婷杨承健徐欣曹佳宁张海锋李新立杨中州钱晓军
- 关键词：EMT小鼠胚胎
- 吉非替尼通过PDK1-Akt信号通路影响肺癌E-Cadherin表达和上皮间充质转化被引量：2
- 2015年
- 目的:研究吉非替尼在肺癌上皮细胞向间充质细胞转化(EMT)中的作用。方法:将24例肺腺癌行纤维支气管镜患者,取活检标本行H&E染色和Western,观察细胞形态和蛋白表达。将24只成年小鼠,植入LLC,随机挑选12只予吉非替尼灌胃,余12只作为对照组,观察肿瘤生长情况,病理切片观察细胞形态,Western观察E-Cadherin表达。结果 :在人群中发现有转移灶的患者,H&E染色有大量间质细胞形态倾向的肿瘤细胞,同时蛋白质组学提示,PDK1-Akt有活化,E-Cadherin表达较对照有降低。在动物实验中,发现吉非替尼组转移的肿瘤灶明显减少(P<0.05),细胞形态较对照组细胞显示较弱的倾袭形态;Western提示PDK1-Akt信号通路蛋白表达吉非替尼组有明显降低,吉非替尼组E-Cadherin表达降低。结论 :吉非替尼通过PDK1-Akt通路影响肺癌细胞E-Cadherin表达和EMT。
- 钱晓军冯秋婷吕蕾冯金萍朱湘云赵弘卿
- 关键词：吉非替尼E-CADHERINEMT
- 支气管镜检查样本转运箱
- 本实用新型涉及一种转运箱，尤其是一种支气管镜检查样本转运箱，属于医疗器械的技术领域。按照本实用新型提供的技术方案，所述支气管镜检查样本转运箱，包括样本放置箱以及位于所述样本放置箱内可拆卸的样本放置板，所述样本放置板内设有...
- 王洵赵弘卿冯金萍鲍亮钱晓军钱洪献刘玲
- 文献传递
- 氨氯地平通过影响心房钠尿肽抑制心肌细胞的重构被引量：7
- 2014年
- 目的:验证心房钠尿肽(ANP)在高血压心力衰竭发展过程中的动态变化和氨氯地平保护心肌细胞的作用。方法:将雄性SD大鼠行腹主动脉结扎术,术后第4周随机选择40只大鼠分为高血压模型对照组(模型组)和苯磺酸氨氯地平低剂量组、中剂量组、高剂量组。另10只健康雄性SD大鼠作为假手术组。灌胃给药,模型组与假手术组给予生理盐水。结果:12周后,ANP水平模型组较假手术组升高,高剂量组较模型组降低(P<0.05);左心室收缩压及左室内压力最大上升速率模型组较假手术组降低,高剂量组较模型组升高(P<0.05);左心室舒张末期压力及左室内压力最大下降速率高、中、低3组之间比较差异有显著性(P<0.05);全心质量指数及左室质量指数模型组较假手术组降低,高剂量组较模型组升高(P<0.05);高剂量组心肌坏死程度与纤维化程度均较模型组减轻(P<0.01)。结论:ANP随心衰加重逐渐上升。氨氯地平可抑制心肌重构,并在一定范围内与药物剂量相关,这种影响是通过干预ANP的分泌实现的。
- 冯秋婷钱晓军徐欣杨承健
- 关键词：高血压氨氯地平心房钠尿肽心力衰竭心肌重构
