郑丽芳
- 作品数：28 被引量：177H指数：8
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- 大剂量甲氨喋呤与亚叶酸钙解救疗法床头提示卡的制作与使用被引量：1
- 2017年
- 大剂量甲氨喋呤（以下简称MTX）与甲酰四氢叶酸钙（亚叶酸钙,以下简称CF）解救疗法（以下简称HD-MTX-CF-R）是自1967年以来发展的一种老药新用的治疗方法,它能使对化疗、放疗均拒的骨肉瘤的近期疗效高达40%-70%以上,也可作为辅助化疗用于骨肉瘤切除术前后,以减少转移率,提高治愈率。
- 戴安娜郑丽芳
- 关键词：大剂量甲氨喋呤亚叶酸钙提示卡床头
- TGF-β1对骨髓间充质干细胞迁移力及Snail表达的影响被引量：1
- 2008年
- 采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs),用免疫荧光法对培养第3代的细胞进行鉴定。用改良的Transwell小室及MTT法检测不同浓度TGF-β1对细胞迁移力及细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测TGF-β1作用不同时间细胞snail、基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA表达;免疫荧光和Western印迹检测snail表达情况。结果表明密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠BMMSCs,免疫荧光检测显示培养的细胞CD29、CD44表达阳性,而CD34、CD45表达阴性;外源性TGF-β1对BMMSCs迁移力的促进作用具有剂量依赖性,在2ng/ml时达到最高。高浓度却抑制BMMSCs的迁移。在2ng/mlTGF-β1刺激下,细胞凋亡明显降低,snail、MMP-2mRNA及snail表达明显增高,但对细胞增殖无明显影响。通过研究TGF-β1对BMMSCs的迁移力的影响及作用机制,为体外调控BMMSCs高效迁移入脑从而发挥其修复神经损伤作用提供实验依据和理论基础。
- 郑丽芳张红张小乔查运红舒化青梅元武
- 关键词：TGF-Β1SNAIL基质金属蛋白酶2细胞骨架
- 骨髓干细胞动员治疗脑梗死被引量：7
- 2006年
- 脑梗死时的神经细胞损伤以神经元死亡最为突出。骨髓干细胞动员是新兴的细胞治疗方法,利用细胞因子使主要位于骨髓中的干细胞进入外周血,并通过血液循环到达损伤组织,修复受损神经元。文章就骨髓干细胞动员、归巢和治疗机制的研究进展做了综述。
- 郑丽芳柳卫民梅元武
- 关键词：脑梗死骨髓干细胞神经元
- 骨肉瘤患者照顾者自我同情现状调查及影响因素分析被引量：1
- 2019年
- 目的:了解骨肉瘤患者照顾者的自我同情现状及相关的影响因素,探讨出影响自我同情水平的主要因素,为护理人员对骨肉瘤患者照顾者进行针对性的心理干预,缓解其心理危机状态提供相应的依据。方法:使用一般情况调查表和自我同情评分量表对138例骨肉瘤患者照顾者进行调查。结果:骨肉瘤患者照顾者自我同情总分为85.95±5.10,条目均分为(3.14±0.45)分,多元线性回归结果显示,文化程度、子女个数、治疗时间、治疗费用是骨肉瘤照顾者自我同情的影响因素(P<0.05)。结论:骨肉瘤患者照顾者自我同情处于中等水平,护理人员应特别加强文化程度低,治疗时间长、治疗费用高、且是独生子女家庭的骨肉瘤患者照顾者的心理疏导,提高其自我同情水平,以有效的应对可能存在的心理危机。
- 戴安娜郑丽芳
- 关键词：骨肉瘤照顾者心理压力
- 脑卒中患者应用康复程序的效果和卫生经济学评价被引量：16
- 2005年
- 目的探讨三级康复方案的应用对急性脑卒中患者生理功能、生存质量的影响及卫生经济学评价,为脑血管病的康复制定最佳策略。方法将42例脑卒中偏瘫患者随机分成康复组和对照组。2组患者急性期(21d内)均进行早期康复治疗,恢复期康复组于康复机构康复治疗2个月后,再到社区或家庭康复治疗3个月,对照组自行在家练习。分别采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)、Fugl-Meyer运动功能评定(FMA)、改良巴氏指数(MBI)、SF-36量表来评定疗效。采用成本-效果分析及增量分析进行卫生经济学评价。结果①脑卒中急性期(21d内),康复组与对照组患者的NIHSS、FMA及MBI的改善程度比较,差异无统计学意义(P>0.05);而恢复期(21d后~6个月)的各个阶段,康复组明显优于对照组(P<0.01);②在康复后6个月及2年随访时,康复组的生存质量各个维度明显改善,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);③康复组患者NIHSS评分每减少1分、FMA及MBI评分每提高1分需分别花费人民币2412.5元、442.0元和332.1元,而对照组则需分别花费3285.4元、637.8元和447.5元。结论三级康复方案对脑卒中患者功能恢复具有良好的促进作用,可提高患者生存质量,而且更为经济。
- 邢宏义梅元武卢正娟陈运平郑丽芳
- 关键词：卫生经济学评价脑卒中患者康复程序美国国立卫生院家庭康复治疗运动功能评定
- 脑干听觉诱发电位对椎-基底动脉供血不足的诊断价值
- 2004年
- 椎-基底动脉供血不足(Vertebral Basilar Artery Insufficiency，VBI)是多种因素引起的供血代偿不全或不能完全代偿所致，是中老年人好发的脑血管病，其症状多，体征少，缺乏特异性的检查手段，因而早期诊断对椎基动脉系卒中的预防和治疗有重要意义。
- 郑丽芳梅元武
- 关键词：脑干听觉诱发电位椎-基底动脉供血不足
- 氯吡格雷在急性脑梗死中的抗炎作用被引量：10
- 2014年
- 目的观察氯吡格雷在急性脑梗死中的抗炎作用。方法入选短暂性脑缺血发作(TIA)患者40例、急性脑梗死患者66例,后者又按照入院顺序随机、单盲分为A组(氯吡格雷+阿司匹林)和B组(阿司匹林),观察疗程1 w,所有患者测定入院时高敏C反应蛋白(hs-CRP)和P选择素(PS)水平,急性脑梗死患者1 w后复查hs-CRP和PS。观察各组hs-CRP和PS的初始状态及变化情况。结果急性脑梗死患者hs-CRP和PS较TIA患者有明显升高(P<0.001)。急性脑梗死A组和B组hs-CRP和PS在初始状态没有显著差异(P>0.05),1 w后A组比B组hs-CRP和Ps显著降低(P<0.001)。结论急性脑梗死存在明显的炎症过程。氯吡格雷可以下调急性脑梗死患者的炎症因子,有良好的抗炎作用。
- 郑丽芳潘春联梅元武
- 关键词：氯吡格雷高敏C反应蛋白P选择素抗炎作用
- 转化生长因子β1促进骨髓间充质干细胞Snail表达的信号转导通路被引量：2
- 2010年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)引起骨髓间充质干细胞(BMSCs)Snail表达改变中的调控作用。方法采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠BMSCs,用免疫荧光法对培养第3代的细胞进行鉴定。应用Western blotting检测TGF-β1对p-ERK1/2及p-Akt表达的影响,以不同浓度ERK特异性抑制剂(PD98059)或PI3K通路特异性抑制剂(Wortmannin)干预后检测BMSCs ERK、Akt磷酸化水平变化,确定PD98059和Wortmannin分别抑制Snail诱导的BMSCs ERK和Akt磷酸化的有效浓度,进而用RT-PCR、Western blotting技术证实TGF-β1诱导骨髓间充质干细胞Snail mRNA及蛋白表达的影响。结果密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠BMSCs,免疫荧光检测显示,培养的细胞CD29、CD44表达阳性,而CD34、CD45表达阴性;Western blotting分析显示,TGF-β1作用6h后BMSCs p-Akt和p-ERK水平较对照组明显增高;Wortmannin和PD98059可分别以剂量依赖性抑制BMSCs p-Akt和p-ERK水平;可有效抑制TGF-β1诱导的BMSCs ERK及Akt的磷酸化,PD98059和Wortmannin相应浓度分别为30μmol/L和40 nmol/L。PD98059(30μmol/L)、Wortmannin(40 nmol/L)明显抑制了TGF-β1诱导的Snail mRNA及蛋白水平,而两者联合应用对骨髓间充质干细胞Snail mRNA及蛋白表达的抑制作用具有协同作用,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1能促进BMSCs的Snail的转录及蛋白的表达,且ERK1/2及PI3K转导通路的激活在此过程中具有调控作用。
- 郑丽芳梅元武姜丹张小乔黄承芳
- 关键词：骨髓间充质干细胞转化生长因子Β1SNAIL细胞外信号调节激酶1/2磷脂酰肌醇3-激酶免疫印迹法
- TGF-β1对MSCs体外模拟缺血性损伤的保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对骨髓间充质干细胞(MSCs)体外模拟缺血性损伤的保护作用。方法采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠MSCs,对培养第3代的MSCs进行鉴定;用1、2、5μg/L的TGF-β1分别预处理细胞8 h,然后用血清剥夺和低氧(SOD)处理建立MSCs体外模拟缺血性损伤模型,通过流式细胞术评价MSCs的凋亡及存活情况;用Western blot方法检测2μg/L的TGF-β1对Akt和p-Akt表达的影响。结果密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠MSCs,免疫荧光检测显示培养的细胞CD29表达阳性,而CD34表达阴性。用2μg/L的TGF-β1预处理MSCs后,可抑制SOD诱导的细胞凋亡,其早期凋亡率和中晚期凋亡率均明显下降,与凋亡模型组相比差异具有显著性(F=199.77、232.82,P<0.05),而PI3K抑制剂Wort-mannin能明显抑制TGF-β1的抗凋亡作用。2μg/L的TGF-β1可升高p-Akt的表达,p-Akt在8 h达到高峰,p-Akt/Akt显著增高,和其他时间点相比差异具有显著性(F=6.306,P<0.05)。结论TGF-β1对SOD诱导MSCs的凋亡具有抑制作用,其抗凋亡作用是通过激活PI3K/Akt实现的。
- 郑丽芳梅元武张小乔张红杨扬
- 关键词：转化生长因子Β间质干细胞缺血细胞保护
- siRNA细胞色素c基因静默对大鼠脑皮质神经元体外模拟缺血再灌注损伤的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨体外模拟缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IS/RE)后大鼠脑皮质神经元内质网应激凋亡的机制及抑制细胞色素c(Cytc)表达对内质网应激的影响。方法体外培养SD乳鼠脑皮质神经元,用免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度;用流式细胞术Annexin V、PI双标检测调亡率及活性Caspase-3,-7,-9表达水平;用Western-blot免疫印迹方法检测Caspase-12、GRP78、Bcl-2、Cytc蛋白表达水平。结果SD乳鼠皮质神经元可纯化体外培养;空转染组神经元模拟缺血6h再灌注24h及48h(IS6h/RE24h、48h)细胞凋亡率分别是17.95%、22.62%;Cytc基因静默后凋亡率分别降至10.26%、9.37%,空转染组与转染组比较有统计学意义(P<0.05);空转染组神经元模拟缺血再灌注后GRP78、Cytc、活性Caspase-3、caspase-9、caspase-12表达均增加,Bcl-2表达减少;siRNACytc基因静默后神经元Bcl-2表达增加,GRP78、活性caspase-12、caspase-3、caspase-9表达明显降低,2组比较有统计学意义(P<0.05);空转染组和转染组均未检测到caspase-7表达。结论体外模拟缺血再灌注后脑皮质神经元发生凋亡,线粒体、内质网应激参与了神经元凋亡;抑制细胞色素c释放对内质网应激凋亡有抑制作用。
- 张红刘学秋梅元武张小乔郑丽芳
- 关键词：皮质神经元CASPASES
