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紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤患儿肾组织中的表达及意义被引量：1: 2014年; 目的研究紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤(AKI)患儿肾组织中的表达变化,探讨claudin-2与肾脏病理损害及肾功能损害程度的关系。方法 2009年12月至2011年12月确诊为AKI并完善肾活检的24例患儿,依据病情严重程度分为轻症组(n=7)及重症组(n=17)。对照组为12例肾小球轻微病变的孤立性血尿患儿。采用全自动生化分析仪比色法检测血清肌酐水平;采用肾脏病理计量评分法对肾小管间质损害程度进行分析;免疫组织化学方法检测肾组织claudin-2的表达;Pearson相关分析评估claudin-2与患儿肾脏病理评分及血肌酐水平间的关系。结果 AKI轻症组(190±68μmol/L)与AKI重症组(477±128μmol/L)血清肌酐水平均高于对照组(29±7μmol/L)(均P<0.01),且AKI重症组血清肌酐水平高于AKI轻症组(P<0.01)。AKI轻症组患儿肾小管间质损害计分(10.4±1.7分)低于重症组(14.0±1.5分)(P<0.05)。AKI轻症组(5.0%±0.5%)与AKI重症组(3.7%±0.7%)claudin-2阳性表达面积均低于对照组(8.0%±0.7%)(均P<0.01),且AKI重症组claudin-2阳性表达面积低于AKI轻症组(P<0.01)。claudin-2阳性表达面积与血肌酐水平及肾小管间质的病理损害评分均呈负相关(分别r=-0.809、-0.903,均P<0.01)。结论 AKI患儿肾组织claudin-2的表达水平发生变化,且claudin-2的表达水平与肾脏病理损害程度及肾功能损害程度密切相关。; 张良李志辉邓旭银燕; 关键词：急性肾损伤 CLAUDIN 肾功能

MicoRNA-21调控丝裂原活化蛋白酶p38信号通路: 验证MKK3与has-miR-21-5p间的靶向关系.文献研究结果表明，MKK3为has-miR-21-5p的靶基因，has-miR-21-5p在mRNA和蛋白质水平分别下调MKK3的表达。; 李志辉邓旭; 关键词：病理机制

hsa-miR-21-5p靶基因预测及其在急性肾损伤中的调控机制被引量：3: 2014年; 目的:对hsa-miR-21-5p进行靶基因预测及生物信息学分析,为验证hsa-miR-21-5p靶基因及进一步研究hsa-miR-21-5p在急性肾损伤(AKI)中的调控作用提供数据支持。方法:应用Pubmed、Google等检索工具,以miR-21和AKI为关键词,检索miR-21与AKI相关的所有文献;应用miRBase获取各物种miR-21-5p序列,分析保守性;利用miRecord数据库进行靶基因预测,选取PicTar、PITA、RNAhybrid和TargetScan预测靶基因交集和DIANA LAB-TarBase 6.0已有实验数据支持的hsa-miR-21-5p靶基因作为研究的基因集合,进行功能注释、功能富集性分析(GO-analysis)及信号转导通路富集性分析。结果:miR-21水平在AKI肾脏、血及尿中均升高。miR-21-5p在多物种间具有序列保守性。hsa-miR-21-5p预测靶基因富集于生长发育、物质代谢与合成、细胞运动、细胞周期、增殖、凋亡、分化等生物学过程及蛋白连接、转录因子活性、转移酶活性、染色质结合、核苷酸结合、核苷结合、核酸结合、转录激活活性、连接酶活性等分子功能上,存在于胞内细胞器、细胞器界膜、细胞器组分、蛋白复合体、非膜性细胞器、细胞器管腔、极性生长位点等细胞组分中。预测靶基因富集于P53、TGF-β、细胞周期、MAPK、腺癌、膀胱癌、癌症通路、小细胞肺癌、慢性粒细胞白血病、黑色素瘤、前列腺癌、脑胶质瘤、大肠癌、非小细胞肺癌、子宫内膜癌、肌萎缩性侧索硬化症共16条通路中。结论:(1)miR-21水平在AKI肾脏、血及尿中均升高,对AKI有保护作用;(2)miR-21-5p在多物种间具有高度保守性;(3)hsa-miR-21-5p参与了多种生理、病理过程;(4)hsa-miR-21-5p对多条通路具有调控作用,可能通过调节细胞凋亡、炎症反应等参与AKI病理生理过程。; 邓旭李志辉; 关键词：靶基因急性肾损伤生物信息学

Hsa-microRNA-21-5p靶基因预测及相关生物学信息分析: 邓旭李志辉

MicroRNAs与急性肾损伤研究进展: 2012年; 急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）是临床上最常见的危急重症,其病死率高达50%[1]。由于缺乏特异的治疗靶标和有效治疗措施,AKI的患病率及病死率一直居高不下。研究表明细胞凋亡在AKI的发生、发展过程中发挥关键作用[2]。; 邓旭李志辉; 关键词：MICRORNAS 急性肾损伤危急重症治疗靶标病死率患病率

IL-6、TNF-α及MKK3在小鼠急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义被引量：2: 2015年; 【目的】探讨白细胞介素6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）及丝裂原活化蛋白激酶（MKK3）在急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义。【方法】以36只 C57BL／6J 雄性6-8周龄小鼠为研究对象，随机分为三组：假手术模型16只（S 组）、缺血再灌注16只（IR 组）、对照组4只（C 组）。 C 组、S 组和 IR 组分别于6 h 、24 h 、48 h 、5 d 采用免疫组织化学染色方法检测肺 IL‐6、TNF‐α的表达；RT‐PCR 方法检测肺组织 IL‐6、TNF‐α及 MKK3 mRNA 水平的表达。【结果】C 组和 S 组肺组织各时间点的 IL‐6、TNF‐α蛋白、mRNA 水平的表达比较均无显著性差异（ P ＞0．05）；IR 组肺组织 IL‐6表达于再灌注后6 h 显著增高，并随着再灌注时间延长逐渐增强，48 h 达到峰值，5 d 回复基线水平。 MKK3的表达在对照组、假手术组各亚组小鼠肺组织间无显著性差异（ P ＞0．05），IR组再灌注后48 h 表达达峰值（与24 h 和6 h 相比，P ＜0．05），再灌注后5 d 表达明显降低（与6 h 、24 h 和48 h 相比，P ＜0．05）。【结论】缺血再灌注肾损伤模型小鼠肺组织 IL‐6及 TNF‐α的表达与肺损伤时空密切相关，提示IL‐6及 TNF‐α是缺血再灌注肾损伤模型小鼠急性肺损伤的增恶因子；急性肾损伤诱导急性肺损伤可通过 p38 MAPK 途径介导的炎症反应而产生。; 丁妞李志辉邓旭银燕; 关键词：呼吸窘迫综合征急性病白细胞介素6

紧密连接蛋白Claudin-2在急性肾损伤患儿肾脏的表达及意义: 目的：研究紧密连接蛋白cldn-2在AKI患儿肾组织的表达变化,探讨cldn-2与肾脏病理损害及肾功能损害程度的关系.方法：研究对象为2009年12月至2011年12月在本院肾内科住院并行肾活检的AKI患儿,依据病情的严...; 张良李志辉邓旭银燕; 关键词：急性肾损伤儿童患者肾脏病理

缺血预处理低调肿瘤坏死因子-α保护急性肾损伤肾脏被引量：1: 2015年; 急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是具有高发病率和高病死率的临床常见危急重症[1-2].目前研究也表明AKI能增加患慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）的风险,是CKD发生的主要危险因素[3-4].虽然历经几十年的研究,但因其发病机制复杂、缺乏针对性的治疗靶点,因此,AKI患者的预后一直没有得到明显改善.; 邓旭李志辉康志娟王颖夏团红丁妞银燕; 关键词：慢性肾脏疾病急性肾损伤肿瘤坏死因子-Α 缺血预处理危急重症高发病率

microRNA-21在急性肾损伤小鼠肾脏中的表达及意义被引量：2: 2016年; 目的探究microRNA-21（miR-21）在急性肾损伤（AKI）小鼠肾脏再灌注不同时间点的表达及意义。方法将C57BL／6J小鼠分为3大组：对照组（C组）、假手术组（s组）和缺血再灌注组（IR组），后2组又根据再灌注时间点各分为9个亚组。全自动生化仪检测血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平；HE染色观察肾脏病理损害情况；肾小管间质病理评分计量肾脏病理损害程度；实时荧光定量（RT）-PCR检测miR-21、丝裂原活化蛋白激酶激酶3（MKK3）表达；免疫组织化学染色法检测肾组织MKK3表达。结果IR组再灌注之后Scr、BUN、肾脏病理损害评分水平逐渐增高，24h达峰值，之后逐渐下降，IR组与S组同时间点亚组间在再灌注3—168h的Scr、BUN、肾小管间质病理损害差异均有统计学意义（P均〈0．01）；miR-21在肾脏缺血再灌注后表达逐渐上升，24h达到峰值并稳定在此高值水平，与肾小管间质病理损伤呈正相关（r=0．969，P〈0．05）；IR组MKK3mRNA及蛋白质表达在再灌注后逐渐上升，于24h达到最高值，之后逐渐下降，IR组与S组3～168h各相同时间点亚组MKK3mRNA表达水平差异均有统计学意义（P均〈0．01）；在0～168h的MKK3蛋白质表达水平差异也有统计学意义（P〈0．01）。结论miR-21在肾脏缺血再灌注后表达逐渐上升，24h达峰值并稳定在此水平，且与肾小管间质病理损伤呈正相关，这种作用可能与miR-21调控MKK3相关。; 邓旭李志辉康志娟王颖夏团红丁妞银燕; 关键词：MICRORNA-21 缺血再灌注损伤急性肾损伤

MiR-21介导丝裂原活化蛋白激酶激酶3低调白介素-6//肿瘤坏死因子-α保护肾脏: 第一部分MicroRNA-21-5p靶向调控丝裂原活化蛋白激酶激酶3 目的验证MicroRNA-21-5p（miR-21-5p）与丝裂原活化蛋白激酶激酶3（MKK3）3’非编码区（3’UTR）结合，证实mi...; 邓旭; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶急性肾损伤微小RNA-21 P38丝裂原活化蛋白激酶白介素-6 肿瘤坏死因子-Α 急性肾损伤微小RNA-21 P38丝裂原活化蛋白激酶白介素-6 肿瘤坏死因子-Α; 文献传递

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