贾亚泉
- 作品数：47 被引量：220H指数：9
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- 六味地黄丸通过RAGE/LRP1受体介导对SAMP8小鼠脑微血管的调节作用被引量：9
- 2022年
- 目的:探讨六味地黄丸对SAMP8小鼠神经血管单元损伤的保护作用。方法:将75只6月龄SAMP8小鼠作为肾精不足证阿尔茨海默病(AD)动物模型,设模型组、盐酸多奈哌齐(0.747 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、六味地黄丸高、中、低剂量(2.700、1.350、0.675 g·kg^(-1)·d^(-1))组,每组15只,以SAMR1小鼠15只作为正常组,连续给药2个月。采用Morris水迷宫检测小鼠空间记忆能力;苏木素-伊红(HE)观察脑组织海马和皮层病理变化;免疫组化(IHC)法检测脑组织海马和皮层中β淀粉样蛋白(Aβ)沉积情况及血管性血友病因子(vWF)和CD34表达情况;电镜观察脑微血管超微结构变化情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织海马和皮层中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、低密度脂蛋白相关蛋白1(LRP1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和P-选择素(P-selection)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期、游泳路程显著延长(P<0.01),神经胶质细胞数量增多,神经细胞数量减少,脑微血管内皮细胞间隙紧密连接模糊或间隙变大,膜结构损伤较重,内皮细胞线粒体肿胀、膜破裂、嵴大部分溶解,海马和皮层组织中Aβ、vWF蛋白表达显著增加(P<0.01),CD34蛋白表达明显降低(P<0.05),皮层中RAGE和P-selection蛋白表达水平显著升高(P<0.01),LRP1和VEGF-A蛋白表达水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,六味地黄丸各剂量组小鼠逃避潜伏期、游泳路程均明显缩短(P<0.05),皮层和海马中神经胶质细胞数量减少明显,皮层中微血管数量增多明显,微血管内皮细胞间隙紧密连接双层膜结构较清晰,线粒体数量增多、膜完整、线粒嵴恢复,海马和皮层中Aβ、vWF、RAGE和P-selection蛋白表达明显降低(P<0.05),CD34、LRP1和VEGF-A蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:六味地黄丸能够通过RAGE/LRP1受体系统调节Aβ代谢,通过抑制vWF表达和增加VEGF-A和CD34促进脑微血管新生,改善SAMP8小鼠�
- 贾亚泉宋军营袁永李俊霖丁蕊张振强
- 关键词：六味地黄丸
- 一种动物传送窗
- 本发明特别涉及一种动物传送窗，包括墙体，墙体上开设有矩形孔，矩形孔内设置有放置框，其特征在于：所述放置框前后侧面均设置有可开合的门窗机构，放置框内底部设置有承重板，承重板上均匀开设有排泄孔，承重板下方的墙体上设置有排泄管...
- 苗晋鑫贾亚泉宋韶鹤王国强武思晴程乐吕越孙瑞芹孙丽敏张晓旭张莹杨文胜康璐
- 高脂血症对脑缺血大鼠模型脑皮质MMP-2表达和神经元凋亡的影响
- 2013年
- 目的探讨高脂血症病理条件对脑缺血大鼠脑皮质MMP-2和神经元凋亡的影响。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),免疫组化法检测大鼠脑皮质缺血边缘区MMP-2、Bcl-2和Bax的表达。结果与正常及假手术组相比,MMP-2在单纯脑缺血组、高脂血症组和复合脑缺血组的表达显著增多(P<0.05);与高脂血症及高脂血症假手术相比,复合脑缺血组的MMP-2的表达也是明显增多的(P<0.05),且MMP-2在复合脑缺血7 d组的表达显著高于在单纯脑缺血组的表达。Bcl-2、Bax在伴有脑缺血模型各时间点均有高表达,复合脑缺血组和单纯脑缺血组与相应假手术组组内比较,差异显著(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组比较,表达下降,缺血后3、7 d组间差异显著(P<0.05);Bcl-2/Bax比值升高,在缺血后7 d组间差异显著(P<0.05)。结论高脂血症的病理基础条件下,MMP-2表达的增加可能对脑缺血后神经元有修复和保护作用。
- 张振强宋军营贾亚泉李澎涛潘彦舒
- 关键词：高脂血症脑缺血基质金属蛋白酶神经元凋亡
- 参桂胶囊再优化处方对大鼠急性心肌缺血的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的:观察参桂胶囊有效成份处方对舌下静脉注射垂体后叶素(pituitrin,PIT)诱发大鼠急性心肌缺血的影响。方法:采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(0.35U/kg)造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量的变化。结果:参桂胶囊有效成份处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,抑制大鼠血清LDH、CK升高。结论:参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。
- 贾亚泉吕越李宗铎
- 关键词：参桂胶囊垂体后叶素心肌缺血药效学
- 愤怒对D-gal致脑老化大鼠学习记忆功能的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察愤怒情志对D-gal诱导的脑老化模型大鼠学习记忆障碍的影响。方法采用夹尾间接激怒法引入愤怒刺激。Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力。采用亚硝酸盐法、硫代巴比妥酸比色法、荧光法检测脑组织内SOD、MDA、LPF活性。以HE染色进行脑组织形态学观察。结果愤怒D-gal组大鼠在水迷宫中游泳持续时间明显延长;脑组织内SOD活力明显降低,MDA、LPF含量均明显升高;大脑皮质变薄,其中以颗粒层、锥体细胞层萎缩明显,神经细胞数量减少、体积变小,核浆界限不清,细胞周围可见空泡形成;大鼠海马CA1区神经细胞排列较为松散,细胞结构模糊,胞体肿胀,部分细胞核固缩、深染。结论愤怒情志对D-半乳糖诱导的脑老化大鼠的学习记忆功能减退具有促进作用,可能与其清除氧自由基的能力减退,抗氧化能力下降引起脑组织损伤有关。
- 赵君玫詹向红杨雪李伟贾亚泉吕越
- 关键词：愤怒D-GAL脑老化学习记忆
- 化痰通络汤预先灌胃的合并高脂血症脑缺血大鼠神经系统功能、脑组织病理变化观察被引量：9
- 2018年
- 目的观察化痰通络汤预先灌胃的合并高脂血症脑缺血大鼠神经系统功能及脑组织病理变化,并探讨其可能作用机制。方法 70只大鼠予高脂饲料喂养6周,制作高脂血症模型,将大鼠随机分为高脂血症对照组(正常组) 15只、高脂血症假手术组(假手术组) 15只、高脂血症合并脑缺血组模型组(模型组) 20只、治疗组20只,饲养第7周开始,治疗组予化痰通络方1. 330 g/(kg·d)灌胃处理,正常组、假手术组和模型组予等体积生理盐水,连续4周,每天1次。饲养第9周模型组、治疗组采用线栓法建制备脑缺血模型,假手术组手仅分离不结扎血管。正常组大鼠不做任何处理。饲养11周时,评定模型组、治疗组大鼠神经系统功能,处死大鼠取脑组织,计算脑梗死体积比。饲养11周时取各组大鼠,处死后取脑组织,采用ELISA法检测各组脑组织一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)和血管性血友病因子(v WF),免疫组化法检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、CD34。结果治疗组与模型组大鼠神经功能评分分别为(1. 63±0. 20)、(3. 11±0. 22)分,二者比较,P <0. 05。治疗组与模型组大鼠脑梗死体积比分别为16. 82%±7. 18%、32. 97%±9. 86%,二者比较,P <0. 05。与正常组、假手术组比价,模型组脑组织ET-1和v WF含量增加(P均<0. 05),治疗组脑组织NO、ET-1和v WF含量增加(P均<0. 05)。与模型组比较,治疗组脑组织NO含量增加、ET-1和v WF含量均降低(P均<0. 05)。与正常组、假手术组比较,模型组、治疗组脑组织VEGF和CD34阳性表达量均升高(P均<0. 05);与模型组相比,治疗组脑组织VEGF和CD34阳性表达量增加(P均<0. 05)。结论化痰通络汤预先灌胃的合并高脂血症脑缺血大鼠的神经系统功能降低、脑梗死体积减少,其机制可能为促进脑组织NO、VEGF、CD34表达,降低ET-1和v WF含量。
- 张振强贾亚泉王自闯郭艺青张金燕李芹宋军营
- 关键词：化痰通络汤高脂血症脑缺血血管内皮素-1血管性血友病因子
- 艾克清胶囊对荷瘤小鼠T淋巴细胞酯酶染色率的影响
- 2009年
- 目的:观察艾克清胶囊对荷瘤小鼠T淋巴细胞酯酶染色率的影响。方法:艾克清胶囊分别按每日每公斤体重1.0g、2.0g、4.0g给小鼠灌胃给药,连续给药10d,然后眼眶静脉丛取血,测定T淋巴细胞酯酶的染色率。结果:艾克清胶囊能升高荷瘤小鼠T淋巴细胞酯酶的染色率(P<0.05～0.01)。结论:艾克清胶囊有促进荷瘤小鼠T淋巴细胞酯酶染色率的作用。说明本品具有促进免疫功能的作用。
- 崔亚伟贾亚泉李宗铎
- 关键词：艾克清胶囊小鼠实验药理
- 基于网络药理学的六味地黄汤治疗痴呆机制研究被引量：5
- 2021年
- 〔目的〕基于网络药理学筛选出六味地黄汤主要活性化学物质,探讨六味地黄汤治疗痴呆的作用机制。〔方法〕根据TCMSP数据库找出六味地黄汤的主要活性成分和活性成分的主要作用靶点,从Uniprot数据库中获得药物的靶标的Uniprot ID;运用GeneCards数据库中检索出与痴呆疾病有关的靶点,通过STRING数据库将得到的六味地黄汤有效成分靶点与痴呆靶点相关的交集靶点;根据WebGestalt数据库对靶点进行GO分类富集分析,通过KOBAS 3.0对六味地黄汤治疗痴呆疾病的交集靶点进行KEGG通路的富集分析。〔结果〕运用TCMSP数据库分析得到六味地黄汤中的活性成分主要有地黄多糖、β谷甾醇、茯苓多糖、泽泻醇等,活性成分的相关靶点有PTGS2、CAT、AKT1、TGFB1、NOS3、CCL2等,它们主要通过雌激素信号通路、血清素能突触、神经活性配体-受体相互作用、胆碱能突触和胰岛素信号通路等,参与炎症反应、抗氧化应激、胰岛素抵抗、认知功能减退及DNA的复制与转录等过程。〔结论〕六味地黄汤治疗痴呆具有多成分、多途径和多靶点的特点,为临床的研究和应用及进一步探索其药效的作用机制奠定了一定的基础。
- 王铷贾亚泉宋军营刘丽君詹向红侯俊林刘永闫国立李宁张振强
- 关键词：六味地黄汤痴呆网络药理学
- 高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和脑组织细胞间黏附分子-1、新生血管的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1及新生血管影响。方法构建高脂血症复合大脑动脉缺血模型,酶联免疫法(ELISA)检测血清SOD和MDA的含量和免疫组化法测定脑组织中ICAM-1和CD34的表达。结果复合脑缺血组与单纯脑缺血组相比较,血清MDA在缺血3、7 d含量均下降(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组比较,脑组织梗死边缘区ICAM-1和CD34在缺血3、7 d表达增高(P<0.05)。结论高脂血症对脑缺血在不同时期相关因素具有特异性的表达有影响,这可能在脑缺血恢复期有助于脑组织损伤的修复。
- 张振强吕欢欢贾亚泉宋军营李澎涛潘彦舒吕靖
- 关键词：高脂血症脑缺血超氧化物歧化酶丙二醛细胞间黏附分子-1CD34
- 糖酵解途径及其关键酶对阿尔茨海默病的影响被引量：1
- 2023年
- 阿尔茨海默病(AD)在60岁以上的老年人中发病率极高,是由多因素所导致的神经退行性疾病[1],主要病理学特征为β样淀粉蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑和由tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维原缠结。研究表明,在AD患者中,代谢减退早于认知功能障碍及这些病理改变[2]。而人体内的能量代谢主要来源于糖酵解。当糖酵解功能下降时,大脑会通过减少突触密度及产生高糖基化合物以加重AD症状,不仅如此,糖酵解途径与上述AD病理也有密切联系。
- 王瑞芳宋军营袁永苏运芳贾亚泉张振强
- 关键词：阿尔茨海默病糖酵解关键酶
