贺爽
- 作品数：9 被引量：10H指数：2
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省卫生厅医学科技攻关计划项目更多>>
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- PGC-1α基因缺失对β-淀粉样蛋白诱导小鼠神经毒性的影响被引量：2
- 2020年
- 目的观察PGC-1α基因缺失对β-淀粉样蛋白诱导的小鼠神经毒性的影响。方法健康雄性PGC-1α基因敲除小鼠和C57BL16小鼠各12只,常规饲养3 d后按照随机化原则将两种基因型组小鼠分为对照组和Aβ注射组,每组6只。在脑立体定位仪指导下把凝聚态Aβ1-40注射到不同基因组(正常基因和PGC-1α基因敲除)小鼠的双侧侧脑室中,然后采用Morris水迷宫评估小鼠的学习记忆能力,检测各组研究对象脑皮质和海马组织内ChAT和AchE以及氧化应激相关指标。结果Aβ1-40注射双侧侧脑室后,两种不同基因组小鼠的学习记忆能力与同种基因型小鼠对照组相比均明显降低(P<0.05),脑皮质和海马组织内ChAT活性均明显降低(P<0.05),AchE活性均明显升高(P<0.05),SOD及GSH的活性均明显降低(P<0.05),而MDA的活性均明显升高(P<0.05);与正常基因小鼠相比,PGC-1α基因敲除组小鼠侧脑室注射Aβ1-40后较正常基因组小鼠的学习记忆水平明显下降(P<0.05),同时脑皮质和海马组织内ChAT活性明显降低(P<0.05),AchE活性明显升高(P<0.05),SOD及GSH的活性均明显降低(P<0.05),而MDA的活性明显升高(P<0.05)。结论PGC-1α基因敲除可增强Aβ诱导的神经毒性作用。
- 孙治坤马兴荣陈帅贺爽张杰文
- 关键词：PGC-1ΑΒ-淀粉样蛋白
- MAPT基因突变所致额颞叶痴呆家系临床及影像学特征分析被引量：1
- 2018年
- 目的报道1例行为变异型额颞叶痴呆(bv-FTD)家系,分析该家系的临床和影像学特征,并行基因诊断。方法对该家系进行调查、详细的病史询问、体格检查,行神经影像学检查(头颅磁共振成像、18F-氟脱氧葡萄糖(FDG)正电子发射断层扫描(PET-CT)和动脉自旋标记核磁灌注成像(ASL-MRI)。对相关致病基因(MAPT、PSEN1、PSEN2、APP)进行直接测序筛查突变。结果先证者基因检测发现MAPT基因P301L位点致病突变。该先证者及家系其他患者均表现为以行为变异型FTD(bvFTD),无帕金森病样表现。结构影像学检查见双侧额颞叶不对称萎缩,功能影像见额颞叶低代谢和低灌注。临床特征和影像学结果支持bv-FTD诊断。家系内患者临床表型高度一致。结论我们报道1例MAPT P301L突变家系,神经影像和基因检测有助于家族史阳性痴呆患者的诊断。
- 贺爽陈帅夏明荣任治侠孙治坤张杰文
- 关键词：额颞叶痴呆神经影像基因突变遗传学特征
- 脑淀粉样血管病相关炎症的临床特征及脑脊液生物标志物分析
- 研究背景： 脑淀粉样血管病(Cerebral Amyloid Angiopathy, CAA)是一种常见于老年人的由β淀粉样蛋白(Aβ)在脑皮层及软脑膜动脉沉积所致的脑小血管病。CAA的脑组织病理研究早已认识到Aβ沉积...
- 贺爽
- 关键词：脑淀粉样血管病脑脊液生物标志物
- 额颞叶变性的分子遗传学研究进展
- 2014年
- 额颞叶变性（frontotemporal lobar degeneration，FTLD）通常为一病理解剖术语，描述选择性的额叶及颞叶前部的萎缩。临床表现为行为、人格改变和失语，包括3种临床综合征：
- 连浩军贺爽张杰文
- 关键词：额颞叶分子遗传学临床综合征人格改变
- 急性出血性白质脑炎的诊治分析
- 2018年
- 目的探讨急性出血性白质脑炎的临床表现、影像学特征及治疗方案。方法对收治的1例急性出血性白质脑炎患者的临床表现、辅助检查及诊断和治疗经过进行分析,讨论其特征。结果患者29岁男性,发热伴头痛、精神行为异常15d,意识障碍13d,初步诊断为脑脓肿,给予美罗培南抗感染和其他对症支持治疗后好转不明显,之后行脑组织活检提示脱髓鞘改变,给予糖皮质激素治疗后病情明显好转。结论急性出血性白质脑炎临床上极其罕见,病程进展快,预后差,死亡率高,一旦确诊,应及时给予糖皮质激素冲击治疗。
- 张清峡贺爽张弥兰黄月
- 关键词：急性播散性脑脊髓炎糖皮质激素
- 脊髓小脑共济失调3型一家系临床特点及分子遗传学研究
- 2015年
- 目的 对一脊髓小脑共济失调家系患者及“健康”个体进行基因突变检测及分析,以探讨该家系的临床特点及分子遗传学特征.方法 对2012年河南省人民医院神经内科门诊收集,临床诊断为脊髓小脑共济失调（SCA）一大家系的9例患者及27名健康个体,应用聚合酶链反应（PCR）对该家系SCA3基因编码区内CAG三核苷酸片段进行扩增,然后经聚丙烯酰胺凝胶电泳检测PCR产物及对PCR产物进行测序,直接读取该家系患者及健康个体的CAG三核苷酸重复次数,从而进行基因诊断分型及对该家系患者的临床特点进行总结分析.结果 通过基因检测,该家系9例患者均为SCA3型,CAG重复次数为62 ～ 72次;27名健康个体中9例为症状前患者,CAG重复次数为63 ～ 69次;其他18名健康个体CAG重复次数为12～21次.结论 该家系确诊为SCA3家系.通过CAG三核苷酸重复数目检测可以对临床疑似患者进行确诊及分型,同时可为症状前患者的研究提供依据.
- 黄月夏明荣任秀花贺爽张杰文
- 关键词：脊髓小脑共济失调三核苷酸重复基因诊断分子遗传学
- 神经节苷脂诱导胶质瘤细胞自噬性死亡被引量：2
- 2012年
- 目的探讨神经节苷脂(GM1)对恶性脑胶质瘤细胞U251自噬性死亡的影响。方法 GM1作用U251细胞后,应用MTT法检测细胞的存活率,流式法检测细胞凋亡的改变,荧光显微镜下观察MDC染色后细胞质内酸性自噬泡的形成情况及外源性LC3-Ⅱ的表达;Western blotting法检测细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值、Lamp-2a、Beclin-1的表达。结果与对照组相比,GM1作用48 h后,U251细胞存活率明显降低,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,GM1作用48 h后,U251细胞凋亡率明显升高,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);GM1作用后细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值、Lamp-2a及Beclin-1的表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GM1可以诱导恶性脑胶质瘤细胞U251自噬性死亡,为恶性脑胶质瘤的治疗提供新的方向。
- 马明明王雪晶丁雪冰张钱林贺爽张杰文
- 关键词：自噬性死亡神经节苷脂U251细胞
- 丁苯酞对糖尿病合并阿尔茨海默病大鼠记忆能力的影响被引量：5
- 2021年
- 目的探讨丁苯酞对糖尿病合并阿尔茨海默病大鼠记忆能力的影响。方法将32只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、丁苯酞对照组及丁苯酞治疗组,每组8只。模型组和丁苯酞治疗组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(55 mg·kg^(-1))制备糖尿病模型,然后在大鼠双侧海马组织中注射凝集态的β-淀粉样蛋白制备糖尿病合并阿尔茨海默病模型;空白对照组和丁苯酞对照组大鼠腹腔内注射等体积柠檬酸缓冲液,然后双侧海马组织中注射等体积生理盐水。丁苯酞对照组和丁苯酞治疗组大鼠分别于造模后1周开始灌胃给予丁苯酞(80 mg·kg^(-1)),每日2次,连续给药4周;空白对照组和模型组大鼠每日给予等量的玉米油灌胃。采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆能力;采用比色法检测各组大鼠大脑皮层和海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平。结果丁苯酞对照组与空白对照组大鼠逃避潜伏期、游泳距离、在目标象限中游泳时间百分比和游泳距离百分比、海马组织中IL-1β和IL-6水平及大脑皮层和海马组织中AchE、ChAT、SOD活性、MDA、GSH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。训练前3 d,4组大鼠逃避潜伏期及游泳距离比较差异均无统计学意义(P>0.05);训练第4天,模型组大鼠逃避潜伏期和游泳距离均长于空白对照组(P<0.05);丁苯酞治疗组大鼠逃避潜伏期和游泳距离均短于模型组(P<0.05)。模型组大鼠在目标象限内游泳时间百分比和游泳距离百分比均显著低于空白对照组(P<0.05);丁苯酞治疗组大鼠在目标象限内游泳时间百分比和游泳距离百分比均显著高于模型组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠大脑皮层和海马组织中AchE活性及MDA水
- 孙治坤马兴荣陈帅贺爽张杰文
- 关键词：阿尔茨海默病糖尿病丁苯酞氧化应激炎症反应
- 脊髓小脑共济失调基因分型及临床特点分析
- 2016年
- 目的分析脊髓小脑共济失调患者的基因分型及其临床特点。方法应用聚合酶链反应(PCR)对12例不明原因共济失调患者SCA1、SCA2、SCA3、SAC6、SCA7基因内CAG三核苷酸重复片段进行扩增,PCR产物经2%琼脂糖凝胶电泳检测,从而对临床确诊患者进行基因分型。结果 12例患者经基因检测7例确诊为脊髓小脑共济失调,其中SCA3型4例,SCA1型3例。各型之间临床表现相互重叠,主要表现为行走不稳、言语不清。结论 SCA3型是脊髓小脑共济失调最常见亚型,其次为SCA1型。基因检测可对临床疑诊患者进行确诊及分型。
- 夏明荣李书剑时英英贺爽黄月张杰文
- 关键词：脊髓小脑共济失调三核苷酸重复基因分型
