袁伟锋
- 作品数：50 被引量：213H指数：8
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 首诊睡眠呼吸暂停综合征的Chiari畸形1例被引量：3
- 2009年
- 袁伟锋徐虹黄文杰
- 关键词：CHIARI畸形睡眠呼吸暂停综合征
- IL-10对脂多糖诱导Ana-1细胞的MyD88/核因子κB活性影响的研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨IL-10对小鼠巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)炎症信号活化的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为脂多糖(LPS)组和LPS+IL-10组,分别于0.5、1及2h收集巨噬细胞和细胞培养上清液,Western blot检测细胞MyD88与胞浆、胞核NF-κBp65亚基表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果在0～2h,LPS组细胞MyD88表达显著持续上升,LPS+IL-10组于LPS刺激后上升,0.5h达峰值,2h恢复至正常水平,1h和2h相对含量均低于LPS组(11.6±1.3比17.5±0.7,8.8±0.3比21.4±1.8,P<0.05);总NF-κB表达量在两组间无明显差异。NF-κB核浆比变化趋势与MyD88类似,LPS+IL-10组1h及2h相对含量亦均低于LPS组(1.1±0.1比2.4±0.4,0.6±0.7比3.1±0.6,P<0.05);相应的,LPS+IL-10组1h和2hTNF-α含量亦低于LPS组[(222.5±33.5)pg/mL比(365.2±22.7)pg/mL,(212.7±15.9)pg/mL比(566.2±31.5)pg/mL,P<0.05]。结论 IL-10通过抑制减少MyD88/NF-κB信号通路活化,降低TNF-α表达,从而下调炎症反应强度。
- 蓝杨李理袁伟锋黄文杰
- 关键词：白细胞介素10髓样分化因子88核因子ΚB
- RNAi沉默NF-κB p65对小鼠巨噬细胞细胞因子表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术在抑制NF-κB p65表达、调控LPS活化后巨噬细胞细胞因子表达中的应用。方法:利用阳离子脂质体将NF-κB p65小干扰RNA(siRNA)瞬时转染入Ana-1细胞,RT-PCR及Western blotting法检测其沉默效率,ELISA法检测LPS(1 mg/L)刺激下0 h、4 h、12 h和24 h Ana-1细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度。结果:NF-κB p65 siRNA转染24 h后,NF-κB p65在基因水平及蛋白水平表达均被明显抑制(P<0.05)。RNA干扰组Ana-1细胞培养上清中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达在相应时点内均较对照组明显降低(P<0.05),IL-10表达显著升高,在12 h和24 h差异显著(P<0.05)。结论:体外实验初步证实RNAi技术能有效沉默小鼠巨噬细胞NF-κBp65基因的表达,下调其下游调控的促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6及上调抑炎症细胞因子IL-10的表达,从而抑制过度的炎症反应。
- 石榴李理袁伟锋黄文杰
- 关键词：NF-ΚBP65细胞因子类
- 两种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对小鼠肺纤维化的干预作用比较被引量：4
- 2010年
- 目的比较两种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼与厄罗替尼对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用。方法 40只雌性BALB/c小鼠分为对照组(NS组)、博莱霉素纤维化组(BLM组)、吉非替尼组(GE组)和厄罗替尼组(ER组)。实验第1d,BLM组、GE组和ER组小鼠经气管滴入博莱霉素致肺纤维化,NS组气管内滴入生理盐水;同时,GE组及ER组分别口服吉非替尼(20mg.kg-1.d-1)和厄罗替尼(25mg.kg-1.d-1),余两组口服生理盐水。持续给药2周后杀鼠取肺,左肺石蜡包埋切片行HE染色与Masson染色,免疫组化检测总EGFR及磷酸化EGFR;右肺匀浆检测羟脯氨酸含量。结果吉非替尼与厄罗替尼均能明显减轻博莱霉素引起的肺结构破坏、胶原沉积,降低磷酸化EGFR表达及纤维化小鼠肺羟脯氨酸含量(P<0.05),两者的上述作用无明显差异(P>0.05)。结论 EGFR-TKI通过抑制EGFR磷酸化,有效减轻博莱霉素诱导的肺纤维化形成,为肺纤维化的靶向治疗提供了新思路。
- 李伟峰李理袁伟锋徐虹黄文杰
- 关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄罗替尼吉非替尼肺纤维化博莱霉素
- 肺表面活性物质对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的肺保护作用及可能机制被引量：3
- 2013年
- 目的研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤(acutelung injury,ALI)小鼠的肺保护作用及相关机制。方法气管内雾化LPS建立ALI小鼠模型,PS于LPS建模前0.5 h经小鼠气管内雾化提前给药干预。气管内雾化LPS 2 h后处死小鼠,肺组织行HE染色及病理评分,qRT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录水平,ELISA检测肺组织匀浆中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测肺组织IκB-α、NF-κB、P38MAPK、ERK1/2和JNK蛋白表达及磷酸化水平。结果 PS干预可以明显减轻ALI小鼠肺组织病理损伤及评分(P<0.05),显著降低ALI小鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA转录水平(P<0.05)和肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β质量浓度(P<0.05),明显抑制ALI小鼠肺组织IκB-α、NF-κB和P38MAPK蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论外源性PS可通过抑制LPS诱导的炎症信号级联传导,进而抑制NF-κB信号环路的正反馈性放大,下调炎症介质表达,从而减轻肺组织病理损伤。
- 黄建华李理袁伟锋李伟峰黄文杰
- 关键词：肺表面活性物质脂多糖急性肺损伤P38MAPK
- FOXO1真核表达载体构建及其对TNF-α介导的A549细胞凋亡的影响
- 2016年
- 目的构建FOXO1真核表达质粒,明确FOXO1对TNF-α介导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响及其可能存在的调控机制。方法根据Gen Bank中人FOXO1 CDS序列设计并合成引物,提取A549细胞总RNA,通过RT-PCR获得FOXO1目的基因片段;通过酶切、连接,构建GV230-FOXO1真核表达质粒并进行测序分析鉴定;经鉴定后的表达载体瞬时转染入A549细胞,荧光显微镜及Western blot法检验FOXO1蛋白表达。体外培养A549细胞,利用脂质体Lipofectamine^(TM) 2000将本次合成的GV230-FOXO1质粒转染入A549细胞,给予10 ng/ml TNF-α刺激24 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bim的表达。结果成功构建GV230-FOXO1荧光真核表达质粒;FOXO1组细胞凋亡率明显高于TNF-α组和阴性对照组(P<0.05),FOXO1组蛋白Bim的表达明显高于TNF-α组和阴性对照组(P<0.05)。结论 FOXO1在TNF-α介导的A549细胞损伤中起促进细胞凋亡的作用,其作用机制可能为通过上调促凋亡蛋白Bim的表达,从而促进细胞凋亡。
- 赵立媛李理袁伟锋黄文杰
- 关键词：FOXO1真核表达质粒APOPTOSIS
- MiR344b-1-3p targets TLR2 and negatively regulates TLR2 signaling pathway
- This study aims to identify the miRNA involving in the regulation of TLR2 expression and signaling of COPD AMs...
- 徐虹吴玉婷李理袁伟锋张德明严启韬郭振辉黄文杰
- 关键词：COPD
- 吉非替尼抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化被引量：7
- 2010年
- 目的:观察吉非替尼对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的抑制作用。方法:将40只SPF级雌性BALB/c小鼠分为4组:对照组(气管滴入生理盐水)、单纯口服吉非替尼组(吉非替尼灌胃200 mg/kg)、纤维化组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg)、纤维化吉非替尼干预组(气管滴入博莱霉素+吉非替尼灌胃20 mg/kg)。实验第14 d杀鼠取肺,左肺石蜡切片行HE染色与Masson染色,免疫组化检测总表皮生长因子受体(EGFR)及磷酸化EG-FR;取右肺检测羟脯氨酸含量。结果:纤维化吉非替尼干预组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积及肺羟脯氨酸含量减少(P<0.05),气道上皮及肺间质细胞磷酸化EGFR表达评分下降(P<0.05)。单纯口服吉非替尼组小鼠气道上皮下未见明显胶原沉积,肺羟脯氨酸含量及磷酸化EGFR表达评分与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论:吉非替尼灌胃能显著抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,大剂量(200 mg/kg)吉非替尼灌胃未引起明显肺纤维化。
- 李伟峰李理袁伟锋黄文杰
- 关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼肺纤维化博莱霉素
- 谷胱甘肽-S-转移酶系研究进展及其与肺部疾病的相关性被引量：2
- 2015年
- 谷胱甘肽-S-转移酶系是由多个基因编码,具有多种功能的一个Ⅱ相反应代谢的超家族酶系。它催化还原型谷胱甘肽与多种亲电子化合物结合,使其功能失活,通过尿液或胆汁排出体外,在解毒、防御氧化应激,防止细胞损害等过程中起重要作用。近年来研究发现,谷胱甘肽-S-转移酶系以多种毒性物质、活性氧及其产物作为底物,进行生物转化代谢,参与了肺部的多种抗氧化过程,且谷胱甘肽-S-转移酶系的基因多态性与COPD、哮喘、肺癌等疾病相关。现就谷胱甘肽-S-转移酶系的分子生物学研究进展及其与多种肺部疾病之间的关系进行综述。
- 先俊李理袁伟锋张安兵黄文杰
- 关键词：基因多态性肺部疾病
- 中和TNF-α对减轻LPS致ALI炎症反应损伤的作用
- 细菌感染后诱发的炎症反应失衡是引起急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)的一个重要因素。ALI的治疗不仅需要有效的抗感染疗法,而且需要对机体防御系统进行调控,减少炎症反应对肺组织结构细胞的破坏,维持呼吸...
- 袁伟锋李跃飞李理黄文杰
- 文献传递
