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聂勇战

作品数:85 被引量:409H指数:11
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>

文献类型

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领域

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主题

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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 2篇2005
  • 1篇2003
  • 6篇2001
  • 5篇2000
  • 4篇1998
  • 1篇1997
85 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小鼠间断性禁食模型的建立及其对葡萄糖内稳态的影响被引量:5
2017年
目的探寻稳定、可靠替代传统热量限制的小鼠模型建立方法及其对葡萄糖内稳态的影响。方法将40只SPF级16周龄C57BL/6J小鼠(雌雄各半)随机按性别及喂养方式分为四组。自由饮食组给予基础饲料自由取食,间断禁食组正常饮食和禁食各24 h交替进行,禁食日可自由饮水。监测各组小鼠体质量和血糖变化情况,并与建模前和建模12周行经腹腔葡萄糖耐量实验和经腹腔胰岛素耐量实验。结果小鼠间断性禁食12周后,体质量和空腹血糖未见明显变化。腹腔注射葡萄糖后血糖上升幅度减轻,腹腔注射胰岛素后血糖下降比例增加。与对照组相比,上述耐量实验曲线下面积均明显减低(P<0.05)。结论小鼠间断性禁食后胰岛素敏感性增加,糖耐量改善,且该造模方法操作简单,可作为替代传统热量限制模型的有效选择。
马澜婧张浩浩丁美玲张成博倪耀宗田祖宏唐光波窦建华聂勇战
关键词:热量限制胰岛素
胃癌单克隆抗体MG7的噬菌体呈现型抗独特型单链抗体ScFv的制备被引量:13
2001年
目的 获得胃癌单克隆抗体 (简称单抗 )MG7的噬菌体呈现型抗独特型单链抗体ScFv(抗 IdScFv) ,为研制MG7的抗 IdScFv重组胃癌瘤苗奠定基础。方法 以MG7单抗与匙孔血蓝蛋白(KLH)的交联物免疫Balb/c小鼠 ,取脾分离mRNA。以逆转录聚合酶链反应技术分别扩增抗体重、轻链可变区基因 (VH和VL) ,经linkerDNA连接形成ScFv基因片段。将ScFvDNA与噬粒载体pCANTAB5E的连接产物转化于大肠杆菌TG1。在辅助噬菌体M13KO7的作用下 ,获得重组噬菌体抗体ScFv。以单抗MG7对重组噬菌体抗体ScFv进行四轮筛选后 ,随机挑取克隆 ,经噬菌体ELISA筛选抗 IdScFv单克隆 ,并对其所属抗 Id类型进行初步鉴定。结果 VH、VL和ScFvDNA分别约为 340、32 0和 75 0bp。经富集后 ,在随机筛检的 6 0个克隆中得到 2 4个噬菌体呈现型抗 IdScFv单克隆 ,阳性率为40 %。在 2 4个克隆中 ,有 5个为 β或γ型抗 IdScFv。 结论 用噬菌体抗体技术能够成功地获得单抗MG7的抗 IdScFv ,为开展用抗
何凤田聂勇战韩者艺陈宝军乔太东樊代明
关键词:噬菌体胃癌单克隆抗体MG7单链抗体
基于表达谱芯片的胃癌多药耐药相关长链非编码RNA整合分析研究
目的 通过最新版的表达谱芯片对胃癌多药耐药亚系SGC7901/VCR和SGC7901/ADR及其亲本SGC7901细胞进行表达谱分析,并对表达谱分析结果进行实时定量PCR的验证;运用生物芯片学分析对共同差异表达的基因进行...
张哲郭昊聂勇战樊代明
人胃癌细胞中COX-2基因的表达及其生物学活性被引量:7
2000年
目的 为研究环氧合酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )或通过前列腺素 ( prostaglandin ,PG)引起的肿瘤免疫机制 ,我们检测了人胃癌细胞中COX 2mRNA及蛋白质水平的表达 ,PGE2的释放和COX 2酶活性的抑制剂消炎痛 (in domethacin ,Indo)对PGE2的释放和肿瘤细胞生长的影响。方法 采用免疫细胞化学染色、RT PCR ,ELISA ,以及MTT比色试验方法研究人胃癌细胞COX 2基因与蛋白质的表达、PGE2释放以及消炎痛对PGE2释放和细胞活力的影响。结果 所有检测的胃癌细胞均表达COX 2mRNA ,胃癌细胞MKN45 ,SGC790 1和AGS中有COX 2蛋白质的表达 ,MGC80 3则不表达。ELISA表明 ,所有胃癌细胞均有PGE2释放 ,给予COX 2表达的诱导剂PMA后 ,MGC80 3中PGE2的释放由 5 7μg/L增加至 6 3μg/L ,小剂量COX 2酶活性的抑制剂—消炎痛 ( 0 12 5 μmol/L)则可使其水平降至 47μg/L。MTT法进一步显示 ,消炎痛可使肿瘤细胞增殖与活力明显抑制 ,尤以小剂量为著。结论人胃癌细胞中存在COX 2基因的表达。
李玲吴开春吴汉平王新聂勇战樊代明
关键词:胃肿瘤环氧合酶-2前列腺素E2
长链非编码RNA UCA1促进胃癌多药耐药的作用研究
张哲聂勇战樊代明
贝母素乙增强阿霉素对胃癌多药耐药裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制研究被引量:32
2014年
目的研究贝母素乙逆转胃癌细胞多药耐药性(MDR),增强化疗药物对胃癌多药耐药裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其作用机制。方法制备胃癌耐药SGC7901/VCR细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,随机分组后,ip给药,每2天给药1次,共给药6次。治疗期间观察裸鼠体质量,游标卡尺测量移植瘤体积。治疗结束后处死裸鼠,称取肿瘤质量,计算抑瘤率;Western blotting检测药物治疗后移植瘤耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、Cleaved Caspase-3表达水平。结果治疗期间联合用药组移植瘤体积小于模型组,差异显著(P<0.01)。治疗结束后处死裸鼠,称取移植瘤的质量,联合用药组移植瘤质量和抑瘤率显著低于模型组(P<0.05)。Western blotting结果显示联合用药组P-gp表达水平较模型组降低,Cleaved Caspase-3表达升高。结论贝母素乙可以增强胃癌耐药细胞移植瘤对阿霉素的敏感性,能够显著抑制胃癌耐药移植瘤的生长,其机制可能与降低肿瘤组织中P-gp表达和升高Cleaved Caspase-3的表达相关。
王云飞顾政一聂勇战韩亚楠魏彦玲金治安
关键词:贝母素乙移植瘤阿霉素
SIRT6对肝细胞脂质合成的影响及其转录基因分析
2016年
目的:在肝脏L-02 SIRT6-KO细胞系中,观察SIRT6在肝脏脂滴形成中的作用,初步研究在肝脏脂质代谢中SIRT6相关的转录差异基因发挥作用的分子机制。方法:利用基因敲除技术TALEN技术,构建肝脏L-02 SIRT6特异性敲除细胞系,并经q PCR和Western blot检测其表达水平;利用油酸刺激L-02 SIRT6-KO细胞及其对照组,体外模拟肝脏脂肪变的条件,并经高内涵和油红染色验证其脂滴形成能力;利用基因芯片检测L-02 SIRT6-KO及其对照细胞系中相关差异基因,并经生物信息学分析筛选脂代谢相关差异基因。结果:建立人肝脏SIRT6特异性敲除细胞系,q PCR显示m RNA下降50%,但Western blot证明SIRT6完全敲除;BODIPY实验及油红O染色发现,L-02 SIRT6-KO细胞比对照组其脂滴形成数量增多,高内涵荧光检测显示L-02 SIRT6-KO细胞中脂滴荧光强度比对照组增强(176.38±2.55 vs 104.26±2.08);通过对差异转录基因分析,发现了一组在脂质代谢中和SIRT6相关的关键基因如STEAP4、HMGA2、PDE1A、INSL4等。结论:成功建立人肝脏L-02 SIRT6-KO细胞系,并经实验证明SIRT6缺失能够促进脂滴形成;筛选到一组和SIRT6相关参与脂质代谢的关键基因。
曹海超张松丁美玲马澜婧刘巧云聂勇战
关键词:TALENL-02脂质代谢
CTLA-4及其在T细胞活化中的作用被引量:5
1998年
细胞毒性T淋巴细胞相关分子-4(CTLA-4)和CD28的结构相似,在转录水平和蛋白的亚细胞运输水平对其表达进行调控,和B7-1、B7-2的亲和力极高,主要与B7-1分子形成受体/配体对,相互作用可以抑制T细胞的增殖、活化,是机体维持淋巴细胞稳态平衡的关键环节。被磷酸化的CTLA-4和Syp磷酸酯酶的SH2功能区结合,可导致T细胞活化的Ras途径关闭,此可能为CTLA-4发挥抑制作用的信号传导机制。CTLA-4也为肿瘤和自身免疫性疾病的免疫治疗研究开辟了新的路径。
聂勇战
关键词:CD28CTLA-4B7分子T细胞
肠道微生物与脑-肠轴交互作用的研究进展被引量:25
2016年
肠道微生物在脑-肠轴调节中发挥关键作用,会对宿主的应激反应、焦虑、抑郁和认知功能产生重要影响。肠道菌群失调则可能引发包括多发性硬化症、帕金森病和自闭症等多种中枢神经系统疾病。本文对近十年间肠道微生物参与中枢神经系统疾病相关研究的文献进行汇总,深入剖析微生物-胃肠-脑轴双向调节机制,概括影响微生态稳定的制约因素与调控策略,为微生态疗法在神经系统疾病临床诊疗中的应用提供新思路。
田祖宏聂勇战
关键词:肠道微生物疾病
IL-17在黏附侵袭性大肠杆菌感染小鼠结肠过程中的作用机制研究被引量:2
2017年
目的:评价IL-17在黏附侵袭性大肠杆菌感染小鼠结肠过程中的作用及其可能机制。方法:选择野生型及IL-17基因敲除的SPF级C57BL/6小鼠并随机分成4组,分别给予不同的处理:(1)野生小鼠+单纯蒸馏水灌胃处理组;(2)野生小鼠+E.coli LF82(1×109/CFU/只)灌胃10天处理组;(3)IL-17敲除小鼠+单纯蒸馏水灌胃处理组;(4)IL-17敲除小鼠+E.coli LF82灌胃10天处理组。从以下5个方面评价各组小鼠的炎症反应和IL-17水平:(1)组织病理评分评估炎症反应严重程度;(2)透射电镜下观察结肠上皮细胞的超微结构;(3)免疫组织化学检测结肠分泌的IL-17;(4)PCR检测小鼠结肠中IL-17m RNA表达;(5)ELISA检测结肠组织中IL-17的含量。结果:定植了E.coli LF82的IL-17敲除小鼠肠道炎症程度和超微结构损伤较野生型小鼠更加严重(P<0.05)。与未经E.coli LF82处理组相比,定植了E.coli LF82的野生小鼠肠道中IL-17m RNA和IL-17含量明显升高(P<0.05)。结论:IL-17在E.coli LF82在黏附侵袭结肠粘膜过程中的保护作用,IL-17是针对AIEC菌株E.coli LF82免疫的重要效应物,而结肠局部分泌增加的IL-17会改善感染的结果。
张海佳沙素梅徐斌王虎许冰王国栋蒋铭佐聂勇战吴开春李孟彬
关键词:炎症性肠病白细胞介素17
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