罗红敏
- 作品数：30 被引量：100H指数：6
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术机械工程更多>>
- 革兰氏阳性杆菌感染的诊断与治疗
- 目的：对革兰阳性杆菌感染的临床治疗病例进行总结并查阅文献,归纳革兰氏阳性杆菌细菌感染的正确细菌培养流程、临床诊断与治疗的方案.
方法：通过回顾分析我院住院治疗的4例诊断为革兰氏阳性杆菌感染的病例,从相关病史、准...
- 黄志锋熊兵赖文郑少逸孙传伟马亮华卞徽宁李汉华罗红敏陈华德
- 关键词：病原学诊断疗效评价
- 减张手术联合早期电子线照射治疗开胸术后瘢痕疙瘩
- 孙传伟赖文黄志锋卞徽宁罗红敏郑少逸熊兵
- 电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：观察电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞形态的影响,探讨电针足三里穴治疗胃肠疾病的机制。方法：将18只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组6只。按总血容量的45%放血制备失血性休克模型。电针组于制模完成后10 min电针足三里穴（持续刺激1.5 h,2-100 Hz,2 mA）;模型组同样方法电针非经非穴;假手术组只分离股动、静脉不放血。失血后6 h后处死大鼠,取肠道组织制作肠肌间神经丛全层铺片,采用免疫荧光法进行肠胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色,荧光显微镜下观察肠胶质细胞形态,同时对肠道GFAP蛋白含量进行WesternBlot测定。结果：失血后6 h,肠胶质细胞出现形态学异常,细胞变形并且荧光增强,突触模糊、中断;电针足三里穴能减轻肠胶质细胞形态学异常,增加荧光强度。与假手术组相比,模型组GFAP表达量增加,但电针足三里穴后GFAP的表达量增加更为显著（P〈0.05）。结论：大鼠失血性休克后电针足三里穴能激活并保护肠胶质细胞。
- 赵增凯石现胡森王欢罗红敏
- 关键词：休克失血性足三里穴电针
- 内毒素／脂多糖对人脐带间充质干细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的体外观察不同浓度LPS对人脐带间充质干细胞（hUCMSC）增殖以及凋亡的影响，并探讨可能机制。方法取足月剖宫产健康胎儿的脐带组织，采用组织块法体外分离培养hUCMSC，实验选用第3代细胞。按随机数字表法将细胞分为对照组及0．1、1．0、10．0、100．0μg／mL LPS干预组，各LPS干预组细胞培养液中添加对应浓度的LPS，对照组细胞培养液中不添加LPS。对LPS干预组细胞，刺激12、24、48h采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性（每组每时相点样本数为5），数据以吸光度值表示；刺激24h采用吖啶橙．溴化乙啶（AO-EB）染色观察细胞凋亡情况（每组样本数为4），并采朋流式细胞仪检测细胞凋亡率（每组样本数为5）。对照组细胞于相同时相点行相应检测。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验。结果（1）刺激12h，各组细胞增殖活性无明显差异（t值为-1．67～1．33，P值均大于0．05）。与对照组比较，0．1、1．0、10．0μg／mL LPS干预组刺激24、48h细胞增殖活性均明显增高（t值为-l3．42～17．34，P〈0．05或P〈0．01），其中以1．0μg／mL LPS干预组最明显；100．0μg／mL LPS干预组刺激24、48h细胞增殖活性明显降低（t值分别为8．64、17．34，P值均小于0．01）。（2）AO-EB染色显示，对照组和0．1、1．0、10．0μg／mL LPS干预组未见明显细胞凋产，100．0μg／mLLPS干预组可见明昆细胞凋亡。（3）流式细胞仪显示，对照组及0．1、1．0、10．0、100．0μg／mL LPS干预组细胞凋亡率分别为（3．1±O．6）％、（2．6±0．7）％、（2．9±0．8）％、（3．1±0．4）％、（25．1±2．7）％，组问比较差异有统计学意义（F=272．19，P〈0．01）。0．1、1．0、10．0μg／mL LPS干预组细胞凋亡率与对照组相近（t值分别为1．22、0．57、-0．14，P值均大于0．05），100．0μg／mL LPS干预组细胞凋亡率明显高于对照组
- 侯玉森柴家科刘玲英段红杰郁永辉胡泉褚万立王一贺罗红敏
- 关键词：间质干细胞脂多糖类细胞增殖
- 丙戊酸钠对严重烫伤后肠屏障功能的保护作用及机制被引量：9
- 2017年
- 目的探讨丙戊酸钠（VPA）对致死性烫伤大鼠肠屏障的保护作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠40只，按随机数字表法分为假烫（Sham）＋生理盐水（NS）组、Sham＋VPA组、烫伤（Scald）＋NS组、Scald＋VPA组4组，每组10只。将大鼠浸入80℃水中建立55％总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤休克大鼠模型，Sham组大鼠浸入37℃水中相同时间；烫伤后即刻皮下注射300mg／kg VPA或NS 0.25mL。于伤后2h、6h处死大鼠取腹主动脉血和回肠组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肠组织血管内皮生长因子（VEGF）水平；检测异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖（FITC-dextran）水平反映肠上皮屏障的通透性变化；采用Chiu肠屏障损伤评分评价肠黏膜组织形态学变化；采用免疫荧光和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肠组织乙酰化组蛋白3第9位赖氨酸（Ac-H3K9）水平以及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、带状闭合蛋白1（ZO-1）、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的蛋白表达。结果与Sham＋NS组相比，Scald＋NS组大鼠伤后2h即表现出肠黏膜组织损伤，肠黏膜通透性增加，肠组织组蛋白乙酰化下降，ZO-1降解增加，HIF-1α、VEGF及MCLK蛋白表达上调，ZO-1蛋白表达下调；且上述变化在伤后6h更为明显。VPA可明显逆转55％TBSAⅢ度烫伤造成的肠黏膜损伤表现。与Scald＋NS组相比，Scald＋VPA组伤后2h上述逆转效果尚不明显；而6h肠黏膜损伤明显减轻[Chiu评分（分）：2．03±0．27比3．12±0．15]，肠黏膜通透性明显降低[FITC-dextran（μg/L）：709±76比1138±75]，组蛋白乙酰化增加[Ac-H3K9（灰度值）：1．55±0．12比0．48±0．12]，ZO-1降解明显抑制（灰度值：0．69±0．12比0．43±0．16），VEGF水平和MLCK蛋白表达明显下调[VEGF（ng／mg）：51．7±3．7比71．2±4．3，MLCK（灰度值）：1．98±0．20比2．80±0．24]，HIF-1α蛋白在伤后2h和6h均明显下调（�
- 罗红敏胡森卞徽宁郑少逸熊兵黄志锋刘族安孙传伟马亮华李汉华喻文杜明华陈华德赖文
- 关键词：肠屏障组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠缺氧诱导因子1Α
- 大网膜轴型瓣转移修复胸部难愈创面的临床效果被引量：13
- 2016年
- 目的探讨大网膜轴型瓣转移修复胸部难愈创面的临床效果。方法2011年12月-2015年12月，笔者单位收治17例胸部难愈创面患者，其中14例为正中开胸术后感染患者，3例为乳腺癌根治术后皮肤放射性溃疡患者。患者同时合并胸骨骨髓炎、纵隔炎或人工血管暴露。本组患者清创后创面面积为4am×3cm-26amx6cm，采用开腹手术或腹腔镜手术，行大网膜轴型瓣（切取面积为8cm×6cm～28cm×12cm）转移修复，胸部创面间断缝合或移植自体大腿外侧或腹部大张皮修复。结果本组患者9例行开腹手术，8例行腹腔镜手术。17例患者中15例痊愈出院，2例死亡。2例死亡患者均为正中开胸术后胸骨骨髓炎合并纵隔炎、人工血管外露者。15例存活患者出院后随访1～2年，未复发骨髓炎或纵隔炎，心功能Ⅳ～V级。其中1例开腹行大网膜轴型瓣修复的患者，因腹部切口疝再次入院行腹壁疝修补术；1例在1年后新发腹主动脉瘤，破裂出血死亡。结论大网膜轴型瓣修复胸部创面具有转移距离远、可修复面积广、抗感染能力强等优点。
- 黄志锋郑少逸赖文李勇熊兵卞徽宁刘族安孙传伟马亮华李汉华罗红敏陈华德阿布力米提·阿不都哈力克
- 关键词：胸部损伤人工血管放射性溃疡
- 中毒性表皮坏死松解症的临床特点及预后影响因素分析被引量：6
- 2021年
- 目的探讨中毒性表皮坏死松解症(TEN)的临床特点及预后影响因素。方法采用回顾性观察性研究方法。2008年1月—2019年3月,广东省人民医院收治符合入选标准的TEN患者46例,统计患者性别、年龄、入院诊断情况,并发脓毒症患者入住科室类别、有和无重症监护病房(ICU)/烧伤与创面修复外科治疗史脓毒症患者病死比例,患者死亡原因。根据是否并发脓毒症,将患者分为脓毒症组(32例)与非脓毒症组(14例);根据是否死亡,将患者分为死亡组(9例)与存活组(37例)。统计脓毒症组与非脓毒症组患者可疑致病原、合并基础疾病的具体情况,入院时血液中转氨酶/胆红素、肌酐与血小板计数异常情况,病程中病原微生物检测及耐药情况。分别比较脓毒症组和非脓毒症组患者、死亡组和存活组患者入院时性别、年龄、病损面积、TEN严重程度评分(SCORTEN)系统评分、合并基础疾病情况以及病程中血微生物培养阳性情况、激素使用情况、丙种球蛋白使用情况。对数据进行χ^(2)检验、Fisher确切概率法检验、Mann-Whitney U检验。分别选取脓毒症组和非脓毒症组、死亡组和存活组比较中差异有统计学意义的因素进行二分类多因素logistic回归分析,筛选影响TEN患者并发脓毒症、死亡的独立危险因素。结果46例TEN患者中男30例、女16例,年龄8个月~92.0岁,入院诊断为大疱性表皮松解症11例(23.91%)、剥脱性皮炎9例(19.57%)、TEN 9例(19.57%)、大疱性表皮松解型药疹7例(15.22%)、史蒂文斯-约翰逊综合征6例(13.04%)、重症药疹4例(8.70%);并发脓毒症患者入住科室达11个,其中有ICU/烧伤与创面修复外科治疗史患者病死比例与无此类科室治疗史患者相近(P>0.05);死亡患者均并发脓毒症,且主要死亡原因为脓毒症。入院时,脓毒症组患者可疑致病原主要为别嘌醇(8例)与非甾体类消炎药(4例),非脓毒症组患者可疑致病原主要
- 胡正祥卞徽宁马丹罗红敏孙传伟赖文
- 关键词：脓毒症预后影响因素
- 电针足三里穴对肠缺血/再灌注大鼠肠通透性的影响被引量：13
- 2014年
- 目的：探讨电针足三里穴对肠缺血/再灌注（I/R）大鼠小肠促炎细胞因子引起的肠绒毛损伤及肠通透性的保护作用。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为肠I/R组（模型组）、肠I/R＋电针足三里穴组（电针足三里穴组）、肠I/R＋电针非经非穴组（电针非经非穴组），每组10只。采用夹闭肠系膜上动脉根部30 min、恢复灌注60 min的方法复制小鼠肠I/R损伤模型。电针足三里穴组于缺血后即刻电针双侧足三里穴30 min，强度为2～3 mA，频率2～100 Hz；电针非经非穴组采用相同频率和强度刺激足三里穴外侧旁开0.5 cm处30 min；模型组不进行任何治疗。于再灌注60 min处死各组动物，取远端回肠组织，检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量，光镜下观察肠组织病理改变并进行肠损伤评分。于再灌注30 min在肠袋中注入异硫氰酸荧光素（FITC）标记的葡聚糖，再灌注60 min后腹主动脉取血，测定血中FITC-葡聚糖含量，观察肠黏膜通透性的改变。结果与模型组和电针非经非穴组比较，电针足三里穴可显著抑制肠道TNF-α（pg/mg：3.01±0.50比8.65±1.02、8.42±1.41，均P＜0.05）和IL-6（pg/mg：2.51±0.15比6.34±0.86、6.13±1.12，均P＜0.05）水平，降低I/R造成的肠绒毛损伤评分（分：1.50±0.33比3.18±0.39、3.04±0.37，均P＜0.05）及肠黏膜FITC-葡聚糖含量（μg/L：282.42±73.92比856.22±229.47、844.22±239.47，均P＜0.05），模型组与电针非经非穴组上述指标比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。模型组与电针非经非穴组肠组织病理改变无明显差异，肠绒毛顶端坏死、变钝、塌陷；电针足三里穴组动物肠绒毛损伤较模型组与电针非经非穴组减轻。结论电针足三里穴能显著抑制肠I/R大鼠肠道促炎细胞因子水平、减轻肠黏膜损伤，其对肠道的保护作用可能与电针足三里穴降低肠黏膜通透性有关�
- 杜明华罗红敏赵增凯胡森吕艺王欢钟毓贤
- 关键词：缺血肠通透性电针足三里穴小肠
- PNU282987对致死性烧伤休克犬器官功能和存活率的影响被引量：4
- 2012年
- 目的研究α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂PNU282987对致死性烧伤休克犬器官功能和存活率的影响。方法成年雄性Beagle犬12只，按完全随机数字表法分为单纯烧伤组和PNU282987组（PNU组），每组6只。采用凝固汽油燃烧法造成50％总体表面积Ⅲ度烧伤休克模型，PNU组于伤后静脉泵入PNU2829870．38mg／kg；单纯烧伤组给予等量生理盐水。于伤前和伤后0．5、2、4、8、12、24h，在非麻醉状态下测定平均动脉压（MAP）及血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化，并记录伤后24h存活率。结果两组犬伤后MAP明显降低；伤后4h起PNU组MAP显著高于单纯烧伤组，于24h时恢复至伤前水平的83．6％；而单纯烧伤组MAP呈进行性降低，直至死亡。PNU组伤后各时间点血浆TNF-α水平均显著低于单纯烧伤组。单纯烧伤组伤后ALT（U/L）、Cr（moUL）、BUN（μmmol／L）和CK-MB（U/L）水平持续升高；而PNU组除ALT持续升高外，其余指标均呈先升高后下降趋势，且至12h时PNU组上述指标均显著低于单纯烧伤组（ALT：51．2±7．0比104．8±7．4，Cr：42．7±5．4比88．5±4．8，BUN：4．9±1．2比14．7±1．4，CK-MB：564．0±39．1比734．0±35．9，均P〈0．05）。PNU组伤后24h存活率为50％（3，6），显著高于单纯烧伤组0（0／6）。结论PNU282987能改善致死性烧伤休克犬24h存活率，降低炎症因子水平，保护器官功能，具有潜在临床应用价值。
- 杜明华胡泉罗红敏林志龙马丽王欢胡森
- 关键词：烧伤休克Α7烟碱型乙酰胆碱受体胆碱能激动剂
- 肠缺血/再灌注损伤对大鼠肠胶质细胞影响的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨大鼠肠缺血/再灌注损伤后肠胶质细胞的变化情况,为研究其在消化道疾病中的作用提供实验基础。方法:采用夹闭肠系膜上动脉60 min然后再恢复血流60 min或120 mim的方法建立肠缺血/再灌注损伤模型,肠组织切片行HE染色,显微镜下观察;应用改进的方法制作肠肌问神经丛全层铺片,S100β免疫组化和荧光染色法显示肠肌间神经丛胶质细胞,荧光显微镜下观察、拍照,应用Image-pro Plus 5.0图像分析系统,计算S100β阳性细胞数量。结果:缺血60 min/再灌注60 min或120 min,肠HE染色可见绒毛变钝、大量炎性细胞浸润;采用改进的方法制作肠肌间神经丛全层铺片并行S100β免疫组化和荧光染色,可以清楚地显示肌间神经丛肠胶质细胞结构;缺血/再灌注后肠胶质细胞明显减少,其中缺血60 min/再灌注120 min更显著(P<0.05)。结论:肠道肌间神经丛铺片结合免疫组化方法是研究肠道肌间神经丛胶质细胞的理想方法,肠肌间神经丛胶质细胞在缺血/再灌注过程中明显减少,缺血/再灌注过程中肠黏膜的损伤可能与肠胶质细胞有关。
- 杜明华罗红敏石现喻文马丽林志龙王欢胡森
- 关键词：缺血再灌注损伤免疫荧光
