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罗健

作品数:39 被引量:98H指数:7
供职机构:新疆医科大学第一附属医院更多>>
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  • 1篇2011
  • 9篇2010
  • 1篇2008
  • 2篇2007
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
新疆哈萨克族单纯高血压病患者钾通道和CaN/NFAT信号通路的变化
2017年
目的大量研究表明高血压病是一种炎症性疾病,本课题组前期研究从淋巴细胞钾通道水平初步揭示高血压可能是一种炎症性疾病,但具体机制不清。故本研究通过研究新疆哈萨克族单纯高血压病患者外周血淋巴细胞CaN/NFAT信号通路发生的变化,拟揭示钾通道参与高血压病发生发展的具体机制。方法选取2014年2月—2014年11月首诊在新疆医科大学第一附属医院心脏中心的单纯高血压病未使用药物降压治疗的新疆哈萨克族患者。采集静脉血,采用ELISA技术检测hsCRP,根据hsCRP水平将研究对象分为3组:高hsCRP高血压组、低hsCRP高血压组和正常血压对照组,每组各50例。采集外周血分离淋巴细胞。采用Real-time PCR定量技术、Western blot技术检测Kv1.3、TNF-α基因和蛋白表达水平,CaN、NFAT活性。结果高hsCRP高血压组和低hsCRP高血压组Kv1.3、TNF-αmRNA、蛋白表达水平及其CaN/NFAT活性高于正常血压对照组(P<0.05),差异有统计学意义。高hsCRP高血压组Kv1.3、TNF-αmRNA、蛋白表达水平及其CaN/NFAT活性表达水平高于低hsCRP高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新疆哈萨克族单纯高血压病患者CaN/NFAT信号通路活性增加,钾通道可能通过CaN/NFAT信号通路参与高血压病的发生发展。
王凌鹏陈彦宇张源明梁平罗健
关键词:哈萨克族高血压钾通道
临床诊断学心电图教学的实践和体会被引量:10
2012年
心电图教学是诊断学教学中的重点和难点,目前存在教学方式陈旧、理论抽象难记以及临床对心电图技能及学习关注不足等问题。针对这些问题,提出应该提高学生对心电图学习重要性的认识,教师熟悉授课内容,结合有效的教学手段,密切联系临床,引导学生正确阅图的教学策略来提高教学质量。
范平罗健彭伊杨斌陈冰心
关键词:诊断学教学方法心电图
新疆乌鲁木齐地区原发性醛固酮增多症105例临床分析被引量:3
2008年
目的分析原发性醛固酮增多症(PA)的临床表现、辅助检查及治疗情况。方法对1999年7月至2005年3月间连续确诊的105例患者的临床资料进行回顾性分析。结果89例患者中有低血钾者占85%,血浆立、卧位肾素活性处于正常低值,立、卧位醛固酮水平均增高。醛固酮和肾素活性比值(ARR)>25者占71%,ARR>50者占8%。81例行B超检查,99例行CT检查,20例行MRI检查,其阳性率分别为:51.9%,80.8%,85%。58例原发性醛固酮增多症患者行手术治疗,其中43例血压均恢复正常,15例仍需要药物继续控制血压。结论血浆肾素活性,血浆醛固酮水平,以及血浆醛固酮和肾素活性比值(ARR)是原发性醛固酮增多症的主要定性诊断方法。CT是原发性醛固酮增多症的主要定位诊断依据。外科手术是治疗原发性醛固酮增多症的重要方法。
张源明古丽巴哈尔.胡杰何秉贤罗健李南方马茂儒
关键词:原发性醛固酮增多症高血压
自发性高血压大鼠淋巴细胞4-氨基吡啶敏感Kv通道电流变化及替米沙坦对其阻滞作用被引量:5
2010年
目的 研究不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞4-氨基吡啶敏感Kv通道电流变化及替米沙坦对该通道的阻断作用,探讨淋巴细胞Kv在高血压病中的变化及替米沙坦对SHR淋巴细胞Kv通道的阻断作用.方法 取4周龄和16周龄SHR,雄性,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR方法检测SHR外周血淋巴细胞Kv1.3 mRNA表达水平;全细胞膜片钳技术记录表达在淋巴细胞上Kv的电流密度,使用不同浓度替米沙坦灌流,观察其对SHR淋巴细胞Kv电流的影响.结果 (1)16周龄SHR淋巴细胞Kv电流密度为(119.0±9.6)pA/pF(n=30),4周龄SHR为(59.0±7.2)pA/pF(n=30),差异有统计学意义(P<0.05);(2)16周龄SHR收缩压和淋巴细胞Kv电流密度呈正相关(r=0.837,P<0.05);(3)16周龄SHR Kv1.3mRNA表达高于4周龄SHR(P<0.05);(4)替米沙坦浓度依赖性地阻滞SHR淋巴细胞Kv电流,不同浓度替米沙坦(10、30、100μmol/L)对Kv的阻断率分别为(10.5±3.4)%(n=30)、(45.8±3.7)%(n=30)、(81.6±4.2)%(n=30),P<0.01.结论 成年SHR淋巴细胞上存在更多有功能的Kv通道;替米沙坦对其有阻滞作用,其意义有待进一步研究.
罗健马克涛张源明司军强梁平李静
关键词:替米沙坦高血压钾通道淋巴细胞
转SERCA 2a基因对急性心房颤动模型心房肌细胞L型钙通道影响的研究
2017年
目的:研究AAV9-SERCA 2a基因转染对急性心房颤动(房颤)动物模型心房肌细胞上L型钙通道表达的影响。方法:采用60只新西兰大白兔为实验对象,采用心包注射法转染AAV9-SERCA 2a基因;将实验对象随机分为4组:房颤组、转荧光蛋白房颤组、转SERCA 2a基因房颤组和对照组。转染后建立急性房颤模型,采用膜片钳及荧光免疫组织化学法检测心房肌细胞上L型钙通道的电流变化及其L型钙通道蛋白表达的情况。结果:转SERCA 2a基因房颤组心房肌细胞上LVDCCa1c蛋白表达明显高于房颤组(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义。转SERCA 2a基因房颤组心房肌细胞上L型钙通道电流密度高于房颤组,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义。结论:转SERCA 2a基因治疗可减少急性房颤模型心房肌细胞钙超载,减少房颤对L型钙通道电流密度的影响,对防止心脏电重构具有积极的意义。
王凌鹏崔蕴文罗健
关键词:心房颤动转基因电生理SERCA
新疆哈萨克族高血压病患者淋巴细胞KCa3.1及CaN-NFAT信号通路的变化
2017年
目的:研究新疆高高敏C反应蛋白(hsCRP)水平哈萨克族高血压患者外周血淋巴细胞钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(CaN/NFAT)信号通路及其钙激活钾通道(KCa3.1)表达发生的变化,探讨淋巴细胞钾通道参与高血压病炎症反应的机制。方法:选择2014年2月至2014年11月在我院心脏中心首诊,未经降压治疗的新疆哈萨克族高血压患者。根据检测的hsCRP水平,选择hsCRP水平≥3mg/L的患者50例为高hsCRP组,hsCRP水平<3mg/L的患者50例为正常hsCRP组。检测比较两组KCa3.1、肿瘤坏死因子(TNF)-α基因、蛋白表达水平,以及淋巴细胞CaN、NFAT活性。结果:与正常hsCRP组比较,高hsCRP组淋巴细胞KCa3.1mRNA[(0.86±0.16)比(2.48±0.22)]、TNF-αmRNA[(1.02±0.15)比(2.90±0.13)]、KCa3.1蛋白[(1.00±0.02)比(2.46±0.04)]、TNF-α蛋白[(1.01±0.02)比(2.04±0.06)]表达水平、CaN活性[(1.04±0.15)比(2.83±0.08)]、NFAT活性[(0.96±0.06)比(2.65±0.07)]均显著升高,P均<0.01。结论:具有炎症反应的新疆哈萨克族高血压患者外周血淋巴细胞上KCa3.1及CaN-NFAT信号通路表达增加,提示淋巴细胞KCa3.1可能通过CaN/NFAT信号通路参与高血压病的发生发展。
王凌鹏赵丽华刘娟曹雷雨罗健
关键词:高血压钾通道
自发性高血压大鼠淋巴细胞KCa3.1及其炎性因子的表达研究被引量:1
2012年
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞钙激活钾通道(KCa)3.1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化及其意义。方法:取SHR和正常Wistar大鼠作为实验动物,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测SHR外周血淋巴细胞KCa3.1和TNF-αmRNA及蛋白表达水平。结果:①SHR组KCa3.1mRNA[(1.302 5±0.211 7)∶(0.447 5±0.201 2),P<0.05]及TNF-αmRNA[(1.425 7±0.131 7)∶(0.383 6±0.162 6),P<0.05)]表达水平均高于对照组;②SHR组KCa3.1[(1.33±0.02)∶(0.50±0.01),P<0.05]、TNF-α[(1.02±0.04)∶(0.41±0.03),P<0.05]蛋白表达水平均高于对照组。结论:SHR淋巴细胞KCa3.1和TNF-α表达增多,提示KCa通道可能通过激活淋巴细胞释放炎性递质参与高血压的发生发展。
王凌鹏袁建明罗健刘涛梁平
关键词:高血压淋巴细胞钙激活钾通道肿瘤坏死因子-Α
医学模拟教学在心血管内科的应用现状思考被引量:3
2013年
临床医学的传统实践教学主要是经过带教老师的讲解、示范,学生观察、重复等操作完成的,因为临床教学的时间、病例分布等因素,学生在临床学习之间只能够学习到接触过的病例,对于未在临床实习期间见过的病例只能通过空洞的教材描述来完成,无法实现其形象化和具体化.近年来,随着法律的逐渐健全,患者的维权意识逐渐增强,以学生在临床学习期间进行实践的机会逐渐减少.为此,在临床教学中引进医学模拟教学模式越来越受到关注.本文针对在心血管内科教学中应用医学模拟教学的现状及发展前景进行探讨,现作一综述,报告如下.
崔蕴文罗健
关键词:医学模拟教学心血管内科病例分布临床教学学生观
自发性高血压大鼠外周血淋巴细胞KCa3.1通道表达的变化被引量:5
2010年
目的:通过研究自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞钙激活钾通道KCa3.1表达的变化,为高血压病淋巴细胞激活提供证据。方法:使用密度离心法分离SHR和Wistar大鼠外周血淋巴细胞,运用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测SHR和Wistar大鼠淋巴细胞KCa3.1基因和蛋白的表达。结果:(1)SHR组KCa3.1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);(2)SHR组KCa3.1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论:SHR淋巴细胞KCa3.1表达增多,提示KCa通道在调节高血压病淋巴细胞激活中起着重要的作用。
罗健张源明梁平王凌鹏张亚楼陈曦
关键词:高血压病淋巴细胞
自发性高血压大鼠淋巴细胞钾通道电流改变及其分子机制的实验研究
目的:本实验研究首次采用膜片钳技术、实时荧光定量PCR、Westernblot技术,探讨自发性高血压大鼠(sponstaneously hypertensive rat,SHR)淋巴细胞钾通道发生的变化及其高血压病和淋巴...
罗健
关键词:淋巴细胞电压依赖性钾通道钙激活钾通道替米沙坦
文献传递
共4页<1234>
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