段铮
- 作品数：29 被引量：64H指数：4
- 供职机构：河南省中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省杰出青年科学基金河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基因芯片技术检测消瘤保肺丸对肿瘤转移相关基因表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:基因芯片技术检测消瘤保肺丸对肿瘤转移相关基因表达的影响。方法:采用消瘤保肺丸中药灌胃、采集兔含药血清。消瘤保肺丸含药血清与PG细胞培养48 h后,观察用药后细胞肿瘤转移相关基因表达的变化。结果:PG细胞空白组与用药组比较:经药物干预后,用药组有30多个基因表达上调大于1.5倍,其中包括DCC,GPNMB,MCAM,ETV4,FN1等,无表达下调基因。结论:消瘤保肺丸对肺癌转移的调控是多层次、多靶点的;同时也反映出该药对于转移潜能不同的细胞类型其作用靶点可能也不尽相同。
- 段铮陈璐蒋艳玲
- 关键词：基因芯片转移相关基因血清药理学
- 从痰论治癌症的研究探索被引量：8
- 2010年
- 痰邪乃正气不足,津液输布失司,水湿凝聚而成。由此而脏腑功能障碍,升降出入失常,气滞血瘀,痰气交搏,痰瘀互结,络脉不畅,癌症则生。痰在癌症发生、发展及转移的过程中起重要作用。中医学认为癌应从痰而治。本文试从由痰致癌的病因病机、治则治法及进展方面介绍治痰在癌症治疗中的认识和发展。
- 段铮孙宏新
- 关键词：癌症病因病机治则治法
- 消瘤保肺丸对人肺癌PG细胞上皮细胞钙粘蛋白、α-Catenin、及β-catenin表达水平的影响及意义被引量：2
- 2010年
- 目的研究消瘤保肺丸对上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、α-catenin及β-catenin在人肺癌PG细胞株中表达的影响及其意义。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)检测人肺癌PG细胞E-cadherin、α-catenin及β-catenin在消瘤保肺丸干预作用下的表达情况。随机分为4组即消瘤保肺丸高剂量组、消瘤保肺丸低剂量组、清肺化痰丸组和空白组。结果 E-cadherin与α-catenin、β-catenin在消瘤保肺丸作用下阳性表达率不同,其中E-cadherin在消瘤保肺丸的影响下阳性表达率较低,明显低于清肺化痰丸组和空白(P<0.01);而α-catenin、β-catenin在消瘤保肺丸干预作用下阳性表达率较高,且高于清肺化痰丸组和空白组(P<0.01)。结论消瘤保肺丸对E-cadherin、α-catenin及β-catenin的表达影响显著,提示其对肺癌的侵袭转移有一定抑制作用,从而表明E-cadherin、α-catenin及β-catenin的表达与肺癌的进展和转移密切相关。
- 孙宏新段铮蒋艳玲王玲玲周世繁
- 关键词：上皮细胞钙粘蛋白Α-连接素Β-CATENIN
- 肿瘤抗原负载树突状细胞联合CIK通过促进ASK1活化增强对人食管癌细胞的杀伤活性被引量：1
- 2023年
- 目的探究肿瘤抗原负载的树突状细胞(Ag-DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对食管癌肿瘤细胞杀伤的影响及作用机制。方法诱导培养外周血DC和CIK,用Ag负载DC获得Ag-DC,将Ag-DC与CIK共培养。实验分为CIK组、DC联合CIK组、Ag-DC联合CIK组。流式细胞术检测细胞表型,噻唑蓝(MTT)法测定细胞对EC9706食管癌细胞的杀伤活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测磷酸化的细胞凋亡信号调节激酶1(p-ASK1)表达,Western blot法测定ASK1途径相关蛋白水平。构建食管癌移植瘤裸鼠模型,分为对照组、DC联合CIK组和Ag-DC联合CIK组。通过尾静脉注射对应免疫细胞进行治疗,每隔2 d测量一次肿瘤体积。21 d后处死所有裸鼠,取出瘤体,HE染色观察肿瘤组织病变情况,免疫组织化学染色法检测抗原KI-67(ki67)及ASK1表达。结果与单独CIK组和DC联合CIK组相比,Ag-DC与CIK共培养后,细胞中CD3+CD8+与CD3+CD56+的比例明显升高,对EC9706细胞的杀伤率明显增加,增加EC9706细胞凋亡,并促进ASK1的活化水平;与单独CIK组和DC联合CIK组比较,Ag-DC联合CIK处理的裸鼠移植瘤生长受到明显的抑制,21 d后观察到该组肿瘤组织块较小,肿瘤组织内细胞排列较为稀疏,肿瘤组织内ki67阳性率明显减少,而ASK1阳性率则明显增高。结论Ag-DC与CIK共培养后,能够明显提高对食管癌肿瘤细胞的杀伤活性,该作用机制可能与ASK1途径的激活相关。
- 段铮李洪霖胡斌李云黄莉
- 关键词：食管癌肿瘤抗原树突状细胞
- 一种治疗非小细胞肺癌的中药口服液
- 本发明涉及治疗非小细胞肺癌的中药口服液，可有效解决临床上治疗非小细胞肺癌效果不佳，晚期非小细胞肺癌患者的生存质量差、生存期短的问题，其解决的技术方案是，是由以下重量计的原料药物制成：生半夏9‑12g、生南星9‑12g、浙...
- 孙宏新蒋艳玲蒋士卿段铮李昕索丹凤陈雅段小芳
- 文献传递
- 消积止痛膏药治疗癌性疼痛60例临床观察
- 癌性疼痛一般是指由肿瘤直接引起的疼痛,如肿瘤侵犯或压迫神经根、神经干、神经丛或神经、脑、脊髓、骨膜、骨骼、实质性脏器及空腔性脏器等.癌性疼痛可能出现于各期的肿瘤患者,并严重影响了患者的生活质量和生存时间,成为肿瘤科的一大...
- 马纯政牛喜伟黄莉孙宏新孙明月杜维玮段铮张娟董良
- 关键词：癌性疼痛疗效评价
- 文献传递
- 人肺癌细胞系PA、PG对重组基底膜侵袭的作用以及消瘤保肺丸的影响
- 2009年
- 目的:探讨人肺癌细胞系PA(人低转移性肺腺癌细胞株)、PG(人高转移性巨细胞肺癌细胞株)对重组基地膜侵袭作用及消瘤保肺丸对其侵袭能力的影响。方法:取8只健康日本大耳白兔,随机分为消瘤保肺丸高剂量组、低剂量组、清肺化痰丸对照组,生理盐水空白组4组,每组2只,每组每天早晚各给药1次,每次10ml/kg,其中高、低剂量组分别相当于人等效剂量的10、5倍,对照组相当于人等效剂量的5倍,空白组给以等量生理盐水,连续给药3日,末次给药后2h内分别从耳中央动脉无菌采血,制备含药血清,采用Transwell细胞培养小室建立了人肿瘤细胞体外侵袭模型,光学显微镜观察侵袭细胞的相对数目来表示肿瘤细胞的侵袭能力。结果:消瘤保肺丸高剂量组、低剂量组对人肺癌PA、PG有明显的抑制作用,与对照组、空白组比较,组间差异有显著性(P<0.05)。结论:消瘤保肺丸能明显抑制人肺癌细胞系PG、PA对重组基底膜侵袭能力。
- 裴俊文孙宏新蒋士卿段铮
- 关键词：肺癌PAPG家兔
- 食管癌—恶病质的治疗思路及策略被引量：4
- 2009年
- 总结历代文献结合个人经验,系统论述对食管癌-恶病质病因病机、治疗原则的认识;临床用药选方经验,以便为中医肿瘤临床提供借鉴。
- 孙宏新段铮蒋艳玲
- 关键词：食管癌恶病质中医治疗
- 岩舒复方苦参注射液联合羟考酮缓释片在三维适形放射治疗肺癌骨转移疼痛中的临床价值分析被引量：2
- 2022年
- 目的探究岩舒复方苦参注射液联合羟考酮缓释片在三维适形放射治疗(3D-CRT)治疗肺癌骨转移疼痛中的临床价值。方法本研究为前瞻性研究,选取2019年1月至2020年12月郑州市第九人民医院呼吸科收治的88例肺癌骨转移疼痛患者,男42例,女46例,年龄(49.72±12.33)岁,年龄范围为34~73岁。采用随机数表法将患者随机分为单药治疗组与联合治疗组,每组44例。两组患者均对肺癌骨转移灶采用3D-CRT,单药治疗组给予羟考酮缓释片,联合治疗组予羟考酮缓释片联合岩舒复方苦参注射液治疗,比较两组患者的临床治疗效果、疼痛程度、不良反应及生活质量。结果联合治疗组患者治疗有效率[90.9%(40/44)]高于单药治疗组[75.0%(33/44)],差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组治疗后1周[(5.58±1.33)分]、2周[(5.09±1.24)分]、3周[(4.19±1.34)分]和4周的视觉模拟评分法(VAS)评分[(3.68±0.74)分]均低于单药治疗组[(6.25±1.32)分、(5.67±1.31)分、(4.94±1.35)分、(4.04±0.79)分],差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组患者不良反应发生情况少于单药治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的生活质量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的生活质量均高于治疗前,且联合治疗组患者的生活质量高于单药治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论岩舒复方苦参注射液联合羟考酮缓释片在3D-CRT治疗肺癌骨转移疼痛患者的临床治疗过程中起到了确切的治疗效果,可一定程度上缓解患者的疼痛程度,降低不良反应发生率,对患者的生活质量起到改善作用,值得在临床中推广应用。
- 陈雅孙宏新段铮蒋士卿索丹风
- 关键词：三维适形放射治疗肺癌骨转移疼痛
- 共培养体系中IL-15通过激活NK细胞ULBP1/NKG2D信号抑制食管癌细胞的迁移和侵袭被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨IL-15对食管癌细胞和自然杀伤(NK)细胞共培养体系中NK细胞活性以及对食管癌细胞迁移和侵袭的影响和机制。方法:qRT-PCR和Western blot检测人正常食管上皮细胞(HEEC)和食管癌细胞系TE-1中IL-15水平。TE-1与NK细胞共培养,共培养体系分为对照组(无处理)、IL-15组(0.2、0.4、0.8μg/ml的IL-15)、IL-15+anti-NKG2D组[UL16结合蛋白/自然杀伤组蛋白2D(ULBP1/NKG2D)的阻断剂anti-NKG2D联合IL-15(0.8μg/ml)]、anti-NKG2D组、IL-15+anti-ASIALO-GM1组[NK细胞抑制剂anti-ASIALO-GM1联合IL-15(0.8μg/ml)]及anti-ASIALO-GM1组。细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测TE-1细胞的迁移和侵袭能力,CCK-8法检测NK细胞增殖率,Western blot检测各组NK细胞表面ULBP1/NKG2D表达,免疫共沉淀技术检测NKG2D与ULBP1的相互作用。结果:TE-1细胞中IL-15水平低于HEEC细胞(P<0.05)。0.2、0.4、0.8μg/ml IL-15处理共培养体系提高NK细胞增殖率,但降低TE-1细胞的迁移率和侵袭率(均P<0.05)。在TE-1与NK细胞的共培养体系中,IL-15组(0.8μg/ml)NK细胞膜蛋白ULBP1和NKG2D水平较对照组上调(均P<0.05);anti-NKG2D抑制了NKG2D表达,并抑制了NKG2D与ULBP1的相互作用,与IL-15(0.8μg/ml)组相比,IL-15+anti-NKG2D组NKG2D表达水平和NK细胞增殖率均降低(均P<0.05),但TE-1细胞的迁移率和侵袭率升高(均P<0.05),且NK细胞抑制剂anti-ASIALO-GM1与anti-NKG2D的作用效果一致。结论:IL-15通过激活细胞表面ULBP1/NKG2D信号促进NK细胞活性,从而抑制食管癌细胞的迁移和侵袭。
- 董良李洪霖杨清段铮孙明月许彦超马纯政
- 关键词：白介素-15食管癌细胞
