杨旭
- 作品数：37 被引量：137H指数：7
- 供职机构：成都中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省自然科学基金国家中医药管理局课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 方剂缺量药物的剂量补缺方法研究
- 2008年
- 剂量是决定方剂功效和主治的关键因素,但缺剂量的现象却广泛存在,不利于研究和临床应用。文章通过比较方剂之间的相似性,运用数据挖掘技术探寻缺剂量补缺的解决方法。
- 王燕陈云慧张昱杨旭蒋永光周训伦
- 关键词：方剂数据挖掘
- 湿阻中焦证对葡萄糖代谢糖异生途径的影响及藿香正气散干预后的变化
- 目的:以前期较成熟的湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响以及藿香正气散干预后的变化,揭示湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响的机制,从系统水平揭示脾胃参与调控能量代谢...
- 张凯文陈芳杨旭王琦越于毅黄秀深
- 关键词：湿阻中焦证病理机制藿香正气散实验药理
- 基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na^+ -K^+ -ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制被引量：10
- 2018年
- 目的：以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法：模拟＂外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~＋-K~＋-ATP酶活性,用酶联免疫法（ELISA）测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果：与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~＋-K~＋-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）,KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低（P〈0.01）,平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高（P〈0.01）,平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低（P〈0.01）;平胃散低剂量组肾脏Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）;呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显（P〈0.01）,呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：（1）湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;（2）平胃散能够调整Na~＋-K~＋-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行
- 杨旭王琦越黄秀深张凯文陈芳岳仁宋
- 关键词：湿阻中焦NA^+
- 平胃散不同提取部位对湿阻中焦证大鼠糖酵解途径的影响被引量：2
- 2018年
- 研究平胃散对葡萄糖酵解途径的影响。方法:SPF大鼠雌雄各半,按体质量分层随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散20%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散50%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散95%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散正丁醇提取物高、低剂量组,平胃散乙酸乙酯提取物高、低剂量组,平胃散水提取物高、低剂量组,每组10只。建立湿阻中焦证大鼠模型,检测各组大鼠血清中葡萄糖含量、肝脏中丙酮酸(PEP)的含量、丙酮酸激酶(PK)的活性。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中葡萄糖含量较高(P<0.01),肝脏丙酮酸的含量偏高,但差异无统计学意义(P>0.05),肝脏丙酮酸激酶活力升高(P<0.01)。经平胃散治疗后相较于空白组和自然恢复组血清中葡萄糖含量均有所下降,肝脏丙酮酸含量及肝脏丙酮酸激酶活力均有上升(P<0.01或P<0.05)。结论:平胃散可能影响糖酵解途径中血清葡萄糖含量、肝脏中PEP含量及PK活性,且通过不同方法提取的平胃散进行试验检测,各组的葡萄糖、PEP含量及PK活性也存在差异。
- 陈芳张丰华黄秀深张凯文王琦越杨旭
- 关键词：平胃散湿阻中焦证
- 湿阻中焦证对葡萄糖代谢糖异生途径的影响及藿香正气散干预后的变化被引量：2
- 2017年
- 目的:探究湿阻中焦证动物模型以及藿香正气散的干预对葡萄糖代谢糖异生途径的影响,揭示湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及藿香正气散燥湿和胃的科学内涵。方法:参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,自然造模与综合造模相结合,模拟湿病产生的三大主要因素,建立湿阻中焦证模型。检测湿阻中焦证模型及藿香正气散干预后的大鼠肝脏葡萄糖、丙酮酸、丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶的含量变化。结果:与空白组比较,湿阻中焦证模型丙酮酸含量降低,丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶、肝脏葡萄糖含量均增加;藿香正气散能增强葡萄糖代谢糖异生作用。结论:造模前后,肝脏葡萄糖含量增加,这可能是因为湿阻中焦证会导致能量消耗增加,而机体对葡萄糖的吸收和利用不足。同时这可能是湿阻中焦证身倦乏力、食少纳差的病理基础之一;藿香正气散对湿阻中焦证模型的糖异生有增强作用,且对葡萄糖的分解、转化有一定的作用,这可能是藿香正气散治疗湿病,缓解其身倦乏力、食少纳差等症状的作用机制之一。
- 张凯文黄秀深陈芳杨旭王琦越于毅
- 关键词：湿阻中焦证糖异生藿香正气散
- 熊大经教授治疗慢喉痹验案两例分析
- 2008年
- 慢喉痹，相当于西医的慢性咽炎，是因脏腑之阴阳气血津液失调，咽喉失养，气血痰浊瘀滞所致。以咽喉干痛不适、异物感、堵塞感、紧缩感为主要症状的慢性咽喉病，为喉科常见病和多发病，临床治疗颇为困难，往往是反复发作，经久不愈。导师熊大经教授为全国资深的中医耳鼻咽喉专家，家学渊源，一脉相承，从医近40年，积累了丰富的临床经验。现将其治疗慢喉痹的经验总结如下，以飨同道。
- 尉瑞袁晓辉马钊杨旭李莉付雨熊大经（指导老师）
- 关键词：慢喉痹慢性咽炎耳鼻咽喉
- 从水糖协同转运蛋白变化研究湿阻中焦证水液代谢失衡的机制
- 目的：从水糖协同转运蛋白变化研究湿阻中焦证水液代谢失衡的机制。方法：70 只大鼠随机分为空白组、模型组、自然恢复组、平胃散高、中、低剂量组、平胃散加泽泻组，每组10 只。建立湿阻中焦证动物模型，并选择平胃散作为反证治疗药...
- 王琦越杨旭陈继兰张丰华黄秀深
- 关键词：湿阻中焦证GLUT1GLUT2GLUT3水液代谢平胃散
- 人工智能在超声辅助诊断中的应用
- 2025年
- 人工智能(AI)技术的迅猛发展正在重塑医学的研究和实践,尤其在超声领域,其应用已成为一个备受关注的研究热点。然而,人工智能应用于超声诊断的相关研究数量巨大、种类繁多,临床医师学习难度较大。作为一名临床医师,如何将AI这项新兴的前沿技术更高效科学地应用于超声辅助诊断的临床实践中,是临床学者们关注的重点。本文从不同疾病类型、不同数据类型、不同数据来源出发,探讨了AI辅助超声诊断的临床应用价值,旨在为临床医师提供一个全面的视角,帮助临床医师掌握AI应用于超声辅助诊断的角度和类型,以期促进AI技术在超声诊断领域的深入研究和广泛应用。
- 唐蕾王滟杨旭杨旭
- 关键词：人工智能超声临床医师跨学科合作
- 平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响被引量：5
- 2018年
- 目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾三脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾三脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.01),平均光密度值显著低于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾三脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。
- 陈芳黄秀深张凯文王吉娥王琦越杨旭
- 关键词：水液代谢
- 康复新液对促进实验性胃溃疡愈合过程中病理变化的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨康复新液对乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡愈合过程中病理变化的影响。方法 150只SD大鼠随机分为5组,即假手术组、乙酸模型组、康复新液组、康复新液+奥美拉唑组、奥美拉唑组。采用乙酸烧灼法制备大鼠慢性胃溃疡模型。造模后第7、14和21天用游标卡尺检测胃溃疡面积,显微镜下观察溃疡、炎细胞浸润、肉芽组织、纤维化、粘膜修复程度。结果与乙酸模型7 d组比较,康复新液7 d组大鼠溃疡指数降低,抑制率为0.45%(P<0.05)。与乙酸模型14 d组比较,康复新液14 d组大鼠溃疡指数降低,抑制率为0.35%,病理切片显示溃疡、肉芽组织下降和修复程度上升(P<0.05)。与乙酸模型21 d组比较,溃疡病理切片显示康复新液与奥美拉唑联用21 d组纤维化降低(P<0.05)。结论康复新液促进乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡模型愈合过程中病理变化表现为,早期减少炎性细胞浸润,中期促进肉芽组织增生、粘膜再生及纤维化,愈合阶段促进广泛的肉芽组织增生、纤维化和粘膜再生。
- 陈继兰刘童婷黄秀深王吉娥于毅王琦越杨旭王良
- 关键词：康复新液实验性胃溃疡愈合质量
