杨凯
- 作品数：8 被引量：37H指数：4
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- 发文基金：湖南省卫生厅科研基金更多>>
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- 清开灵注射液治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效观察被引量：4
- 2009年
- 目的观察清开灵注射液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床效果。方法将COPD患者90例随机分成治疗组和对照组,每组45例,对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上加用清开灵注射液静滴,疗程均为14天,比较两组治疗前后肺功能及血气指标变化和临床疗效。结果治疗组治疗后肺功能及血气指标较对照组改善更明显(P<0.05);治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率62.22%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论清开灵注射液可缓解COPD患者的临床症状,改善肺功能,改善血气指标,提高患者的生活质量。
- 杨凯贺兼斌
- 关键词：清开灵注射液治疗组COPD患者血气指标
- 槲皮素联合苏拉明对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移抑制作用的研究
- 贺兼斌张贻秋向志杨凯易高众唐建新谢茂峰
- 简要技术说明及主要技术性能指标近年来，从中药及天然植物中提取毒副作用低的抗肿瘤有效成分，已成为肿瘤治疗的新途径；新近研究发现新生血管生成在肿瘤生长和转移以及转移灶的生长过程中起重要作用。本实验通过研究中草药提取物槲皮素单...
- 苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤的抑制作用及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响被引量：11
- 2008年
- 目的研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响。方法复制小鼠移植瘤模型,将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂+苏拉明组。用药干预16d,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺和剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率。移植瘤标本行病理观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果各用药组肿瘤的生长受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为23.03%、34.40%和56.30%。苏拉明组与对照组比肺表面转移结节数、肺转移发生率下降,肺表面结节转移抑制率上升,联合组更为明显。病理观察见各用药组肿瘤细胞出现坏死、苏拉明组及联合组肿瘤间质中血管数减少。苏拉明组,顺铂+苏拉明组MVD、bFGF的表达都比对照组减少,差异有显著性(P<0.01);两者联合有协同下调MVD、bFGF表达的作用,而单用顺铂组与对照组比差异无显著性。结论苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂有协同作用,其机制可能与下调bFGF表达,抑制其微血管形成有关。
- 贺兼斌向志杨凯张平
- 关键词：苏拉明肺腺癌肿瘤转移
- 呼出气一氧化氮检测对呼吸系统疾病临床意义的研究进展
- 2021年
- 呼出气一氧化氮(FeNO)检测是一种检测呼吸道一氧化氮(NO)浓度的方法,目前主要运用在气道炎症性疾病方面。许多肺部疾病均可引起慢性气道炎症,但在临床上监测比较困难。而FeNO检测的优点是无创、简便、敏感、可重复、能直接量化气道炎症水平。本文就FENO对呼吸系统疾病临床意义的研究进展进行综述。
- 屈联华杨凯张小梅
- 关键词：呼出气一氧化氮哮喘慢性阻塞性肺疾病
- 苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的影响及其机制被引量：5
- 2008年
- 背景与目的:有研究表明,苏拉明对恶性肿瘤有明显抑制作用,但有关其对肺腺癌体内抗瘤作用的报道很少。本实验观察苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将32只接种LA795肺腺癌细胞T739的小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组(苏拉明加顺铂组),每组8只。用药16d,观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率;收集移植瘤标本,称重和测量体积,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、P-选择素和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:顺铂组、苏拉明组、联合组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为34.9%、23.8%、57.3%;苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺转移发生率、肺表面转移结节数明显下降(P<0.05),而顺铂组与对照组比较差异则无统计学意义。EGFR和P-选择素的表达对照组高于顺铂组、苏拉明组、联合组,对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组EGFR表达的灰度值分别为157.7±6.1、130.7±5.9、110.3±5.8、89.2±5.4,P-选择素表达的灰度值分别为134.5±5.7、117.9±5.1、96.2±5.4、78.3±4.5,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组增殖指数(S phase fraction,SPF)分别为(89.7±3.8)%、(68.8±4.0)%、(65.2±4.2)%、(51.3±4.2)%,各用药组SPF都比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,其作用机制可能为通过调控肿瘤细胞中的EGFR和P-选择素表达,从而抑制肿瘤细胞增殖和减少肿瘤细胞的粘附而防止转移。
- 贺兼斌易高众杨凯向志谢茂峰张平
- 关键词：移植瘤EGFRP-选择素抑瘤作用小鼠
- 白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的抑制作用及其机制被引量：1
- 2011年
- 目的探讨白藜芦醇(Res)对小鼠Lewis肺癌的抑瘤效应及其作用机制。方法将32只接种Lewis肺癌细胞的C57BL小鼠随机分为4组:对照组、Res低剂量组、Res高剂量组和顺铂组(阳性对照),每组8只,用药干预14天,于接种后第20天起处死,剥离皮下瘤,称瘤重,计算抑瘤率,通过West-ern blot检测移植瘤巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达,并用原位末端标记法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果 Res低剂量组、Res高剂量组和顺铂组抑瘤率分别为11.54%、54.58%、62.32%,Res高剂量组和顺铂组瘤重显著低于对照组(P<0.01);Res高剂量组和顺铂组较对照组MIF蛋白表达水平降低,而凋亡指数增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论白藜芦醇具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其机制可能与抑制MIF蛋白表达和诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 杨凯贺兼斌张平
- 关键词：肺癌白藜芦醇巨噬细胞移动抑制因子细胞凋亡
- 人参皂苷Rg3对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其与肿瘤相关巨噬细胞的关系被引量：6
- 2012年
- 目的研究人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,将24只接种高转移性Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成3组:对照组、顺铂(Cisplatin,DDP)组和Rg3组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤,取出双肺,计算肺转移发生情况,免疫组织化学检测皮下移植瘤中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)和微血管密度(microvessel density,MVD)的表达并定量分析。结果 DDP组、Rg3组抑瘤率分别为39.20%、54.86%,与对照组比较,瘤重差异有统计学意义(P<0.01),肺表面结节转移抑制率分别为30.25%,58.57%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),对照组、DDP组和Rg3组TAMs分别为(47.21±12.06)、(45.67±11.90)、(16.11±6.32),MVD分别为(24.57±4.59)、(23.52±4.74)、(14.17±2.43)。结论 Rg3对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制可能与其抑制肿瘤内TAMs在肿瘤基质中浸润及抑制微血管生成有关。
- 贺兼斌廖慧中杨凯易高众谢茂峰
- 关键词：人参皂苷RG3肺腺癌血管生成抑制剂肿瘤相关巨噬细胞
- 急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达及黄芪的干预效应被引量：10
- 2007年
- 目的:观察黄芪注射液对急性肺损伤时肺组织白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响,分析黄芪在急性肺损伤中的治疗机制。方法:实验于2005-11/2006-04在南华大学动物实验中心完成。清洁级健康SD雄性大鼠24只,以随机数字表法分3组,即对照组、模型组和黄芪组,各8只。对照组从尾静脉注入1mL生理盐水;模型组和黄芪组以内毒素5mg/kg溶解于1mL生理盐水,从尾静脉注入,制造急性肺损伤模型;45min后,黄芪组予黄芪注射液(每支10mL含20g生药,成都地奥九泓制药厂)0.5g/kg,加生理盐水稀释成1mL,并从尾静脉注入。免疫组化法检测各组肺组织白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达情况。并做肺组织大体观察和200倍光镜下观察,以胞浆出现棕黄色颗粒为阳性表达。结果:实验大鼠24只全部进入结果分析。①模型组大鼠右下肺湿质量、干质量及湿/干比值较对照组显著增加(P<0.01);黄芪组大鼠右下肺湿质量、干质量及湿/干比值较模型组明显降低(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.01)。②对照组肺组织大体观察可见,表面光滑,呈淡粉红色无充血水肿及梗死灶;模型组肺组织呈现暗红色,肺包膜下明显充血水肿,广泛出血点;黄芪组大体观察同模型组。镜下观察可见,对照组肺组织结构清晰,无充血渗出,未见明显炎性细胞浸润;模型组可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺泡内有水肿液和炎症细胞浸润,部分可见灶状肺不张;黄芪组病理学改变可见肺微血管充血、出血、微血栓形成及炎症细胞浸润,但比模型组稍轻。③模型组和黄芪组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达水平均高于对照组(P<0.01),但黄芪组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达水平低于模型组(P<0.01)。④白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α主要表达于肺组织的单核巨噬细胞胞浆中,呈棕黄色颗粒;模型组的表达最多,�
- 张书杰张平何平平李杰平杨凯
- 关键词：肿瘤坏死因子Α白细胞介素1Β
