李茹英
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：西京医院科技创新基金国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织氨基酸含量变化及脑活素的治疗作用被引量：4
- 2004年
- 张国成刘建萍许东亮沈青李茹英缪怡
- 关键词：缺氧缺血性脑病脑组织氨基酸脑活素
- 人β防御素4对神经母细胞瘤细胞的杀伤作用
- 2012年
- 目的观察人β防御素4(HBD4)对神经母细胞瘤(NB)细胞的杀伤作用,探讨HBD4杀伤肿瘤细胞的机制。方法HBD4多肽通过基因工程方法表达并纯化获得,NB细胞来源于临床病理诊断为NB的女性患儿肿瘤标本,经细胞培养传代获得。将HBD4作用于NB细胞,根据HBD4终质量浓度将NB细胞分为A、B、C、D 4组,质量浓度分别为0μg.L-1、20μg.L-1、40μg.L-1、100μg.L-1;根据HBD4作用时间又分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组,时间分别为6 h、12 h、24 h。倒置相差显微镜下观察NB细胞形态,噻唑蓝(MTT)法测定HBD4对NB细胞的杀伤作用,扫描电镜观察细胞表面变化。结果 HBD4处理6 h后细胞大小、形态和贴壁能力与A组有明显差异:B组细胞形态变化不大,贴壁尚可;C组细胞明显皱缩,突起少见,细胞内颗粒颜色加深,折光性增强,大量细胞脱落。D组作用12 h后,大部分细胞死亡。MTT结果显示:D组随HBD4作用时间的延长,细胞数显著减少(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组:随HBD4浓度增加,细胞数均显著减少(P<0.01),提示HBD4对NB细胞的杀伤作用具有时间和剂量依赖性。扫描电镜结果提示:NB细胞经HBD4作用12 h,细胞表面微绒毛消失,出现不规则孔洞细胞膜骨架严重破坏,而A组细胞膜结构完整无损。结论 HBD4对NB细胞具有杀伤作用;HBD4可通过破坏细胞膜的结构杀伤肿瘤细胞。
- 曹玉红张光运成胜权丁翠玲李茹英
- 关键词：神经母细胞瘤肿瘤细胞细胞毒作用
- 人细小病毒B19中国株结构蛋白VP1的克隆及表达被引量：3
- 2004年
- 目的 :构建人细小病毒B1 9中国株结构蛋白VP1基因片段的重组表达载体 ,探索大量表达VP1蛋白的最佳条件。 方法 :从该科保存的人细小病毒B1 9中国株结构蛋白VP1基因片段的重组克隆载体中获得VP1基因片段 ,将该片段亚克隆入表达载体pQE 30 ,构建VP1 pQE 30原核表达载体 ,并转化至感受态大肠杆菌M1 5中 ,给予不同浓度诱导剂异丙基硫代 β D 半乳糖苷 (IPTG)及在不同温度下进行诱导表达。 结果 :成功构建了融合蛋白VP1 pQE 30的重组表达质粒 ,表达的融合蛋白经 1 5 %SDS PAGE电泳证实其相对分子质量为 2 2 0 0 0。IPTG浓度为 1mmol/L ,诱导表达 5h ,37℃下无表达 ,2 5℃下有表达 ;采用不同的IPTG浓度诱导表达 5h ,0 .0 5mmol/L至 1mmol/L均有表达 ,表达率相近 ,为 (1 6± 1 ) %。 结论 :获得人细小病毒B1 9中国株结构蛋白VP1基因片段的原核表达载体及其产物 。
- 陈彩平张国成许东亮汪萍李茹英黄莹盛凯李飚
- 关键词：人细小病毒B19
- 人β防御素4基因的合成及其真核表达载体的构建被引量：6
- 2007年
- 曹玉红张国成张光运丁翠玲李茹英
- 关键词：重叠延伸PCR基因合成基因克隆
- 急性一氧化碳中毒患儿血清S-100β蛋白检测的意义被引量：4
- 2007年
- 目的探讨急性一氧化碳中毒(CO)患儿血清S-100β蛋白水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测28例急性CO中毒患儿(病例组)及20例健康儿童(健康对照组)血清S-100β蛋白水平,并比较不同程度中毒患儿及迟发性脑病发生组与未发生组患儿血清S-100β的差异。结果健康对照与病例组儿童血清S-100β蛋白水平分别为(0.037±0.014)和(0.517±0.346)μg/L,二组比较有显著差异(t=6.197P<0.001);重度组与中度组、中度组与轻度组患儿S-100β相比,均有显著差异(t=5.381P<0.001;t=3.067P<0.01);迟发性脑病发生组与未发生组血清S-100β蛋白水平分别为(0.943±0.155)和(0.347±0.233)μg/L,二组比较差异显著(t=6.761P<0.001)。结论检测急性CO中毒患儿血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。
- 曹玉红张光运张国成丁翠玲李茹英
- 关键词：一氧化碳中毒脑病S-100Β蛋白
