李婧
- 作品数：8 被引量：8H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 姜黄素抑制氧诱导视网膜病变的实验研究
- 李婧邢怡桥江黎贺涛赵晓辉
- 5-脂氧合酶在氧诱导小鼠血管增殖性视网膜病变中的作用
- 江黎邢怡桥李婧贺涛杨安怀
- 黄连碱减轻脓毒症小鼠心肌损伤的机制
- 2025年
- 目的 探索黄连碱(COP)对脓毒症诱导小鼠心肌损伤的作用及机制。方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和治疗组(CLP+COP组),每组20只。CLP组和CLP+COP组小鼠通过盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导脓毒症形成,Sham组则接受相同的手术操作,但不进行盲肠结扎和穿孔。CLP+COP组小鼠在术前3 d至术后4 d每日连续灌胃COP。术后7 d,连续记录3组小鼠的存活率。在术后7×24 h后,采用心脏超声评估各组小鼠的心脏功能。收集小鼠血液,检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的水平。采集各组小鼠心脏组织,进行苏木精-伊红(HE)染色、活性氧(ROS)染色及透射电子显微镜(TEM)检查。通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)和氧化应激相关通路蛋白(Nrf2、HO-1)的表达变化。结果 与Sham组比较,CLP组小鼠存活率明显下降,心功能严重受损,心肌细胞排列紊乱且稀疏,心肌损伤标志物和炎性因子水平显著升高,心肌线粒体结构受损,且组织中ROS水平明显升高(P均<0.05)。与CLP组比较,CLP+COP组小鼠存活率升高,但差异无统计学意义(P>0.05);COP可改善心功能及心肌病理改变,降低心肌损伤标志物和炎性因子水平,减轻心肌线粒体损伤并减少氧化应激反应(P均<0.05)。Western blot检测结果显示,与Sham组比较,CLP组小鼠心肌组织中Bax的表达水平明显升高,而Bcl-2、Nrf2和HO-1的表达水平明显降低(P均<0.05)。与CLP组比较,CLP+COP组小鼠的Bax表达水平降低,Bcl-2、Nrf2和HO-1的表达水平明显升高(P均<0.05)。结论 COP能减轻脓毒症小鼠心肌损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路,减轻线粒体氧化应激和抑制细胞凋亡密切相关。
- 周游韩晓曼雷一鸣李婧杜佳敏魏捷周晨亮
- 关键词：黄连碱脓毒症线粒体氧化应激
- 双手微小切口白内障超声乳化术治疗硅油填充眼并发性白内障被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨双手微小切口白内障超声乳化吸除术在治疗硅油填充眼并发性白内障的临床疗效及安全性。方法:选取2007-10/2008-11收治的病例完整的硅油填充眼并发性白内障患者的31例(31眼),随机分成两组,分别采用两种不同的手术方式。A组16例(16眼)行双手微小切口白内障超声乳化吸除术,B组15例(15眼)行常规的超声乳化吸除术,分别于术前、术后1wk;1,3mo行视力、角膜地形图检查。结果:所有术眼在手术过程中前房稳定,未见切口热灼伤,术后2眼角膜轻度水肿,均在术后1wk内缓解。两组术后均随访3mo以上,未发现有视网膜脱离复发。术后1wkA组最佳矫正视力高于B组,两组间比较,有显著性差异(P<0.05);术后角膜地形图曲率和散光simk值手术前后比较,B组术后1wk角膜地形图散光与术前相比有显著性差异(P<0.05)。结论:双手微小切口白内障超声乳化吸除术在治疗硅油填充眼并发性白内障时安全有效,临床上值得推广。
- 李婧赵晓辉邢怡桥
- 关键词：微小切口超声乳化吸除术硅油并发性白内障角膜地形图
- 姜黄素对氧诱导的视网膜新生血管形成的影响被引量：6
- 2010年
- 目的 观察姜黄素对高氧诱导视网膜病变（OIR）动物模型新生血管形成的影响.方法 C57BL/6J小鼠72只,分为正常组、OIR模型组、二甲基亚砜（DMSO）组及100、50、10 mg姜黄素治疗组.正常组小鼠饲养于正常空气的氧浓度中,其余各组小鼠参照文献建立OIR模型.治疗组在建立OIR模型后分别腹腔注射100,50、10 mg/kg姜黄素0.1 ml,DMSO组腹腔注射1‰的DMSO 0.1 ml.所有小鼠于17日龄处死,摘除眼球,苏木精-伊红染色观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核的数目.取各组小鼠视网膜组织,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹（Western blot）方法检测血管内皮生长因子（VEGF）-A、VEGF受体-2（VEGFR-2）、内皮抑素（ES）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）在视网膜中的表达.结果 与正常组比较,OIR模型组小鼠视网膜有大量新生血管形成,突破内界膜的内皮细胞核数,OIR模型组为（46.00±16.00）个,正常组为（0.17±0.41）个,差异有统计学意义（P〈0.05）.RT-PCR及Western blot检测显示100 nag治疗组与其余两个剂量的治疗组相比在对VEGFA、ES、p-p38MAPR表达的影响上具有更为显著的作用（P〈0.05）,但不同剂量治疗组之间VEGFR-2的表达,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 姜黄素能够显著抑制氧诱导视网膜新生血管的生成.
- 李婧邢怡桥贺涛赵晓辉江黎
- 关键词：动物实验
- COX-2通过PI3K/Akt信号通路调节氧诱导视网膜新生血管形成
- 贺涛李婧江黎邢怡桥
- 姜黄素抑制氧诱导视网膜病变的实验研究
- 李婧邢怡桥江黎贺涛赵晓辉
- 关键词：氧诱导视网膜病变视网膜新生血管姜黄素
- 5-脂氧合酶在氧诱导小鼠血管增殖性视网膜病变中的作用与机制研究
- 江黎邢怡桥李婧贺涛杨安怀
- 关键词：5-脂氧合酶小鼠
