朱智杰
- 作品数：10 被引量：105H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 去甲斑蝥素抑制B16F10黑色素瘤肺转移的研究被引量：7
- 2013年
- 目的探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对黑色素瘤B16F10细胞侵袭和转移的作用及其机制。方法 MTS考察NCTD对uPA(urokinase type plasminogen activator)诱导B16F10细胞增殖的影响;采用C57BL/6小鼠的实验性转移模型考察NCTD在转移灶对B16F10增殖的影响;计算机虚拟筛选分析NCTD作用靶点;体外考察NCTD对uPA酶活力的影响;Western blot检测癌及癌旁组织uPA及其下游蛋白MMP-2和MMP-9的表达。结果 NCTD与uPA在空间结构上可紧密结合,体外NCTD 10μmol·L-1即能明显抑制uPA酶的活力以及B16F10增殖的能力,体内NCTD 4 mg·kg-1可明显减少B16F10细胞在体内肺转移结节和uPA相关蛋白的表达水平。结论 NCTD具有抗黑色素瘤B16F10细胞转移的作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞在转移灶分泌的uPA酶的活力以及降低了uPA蛋白的表达水平有关。
- 李尧岳志强陶丽朱智杰王爱云陈文星陆茵
- 关键词：UPA去甲斑蝥素黑色素瘤分子对接
- 隐丹参酮抑制肿瘤血管生成中内皮细胞的增殖及机制研究
- 目的:探讨隐丹参酮(Cryptotanshinone,CPT)抗肿瘤诱导新生血管生成中内皮细胞增殖的作用机制。方法:采用LDH法检测CPT对人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical VeinEndothelial...
- 周梁田超朱智杰刘兆国陈文星王爱云陆茵
- 关键词：隐丹参酮肿瘤血管生成内皮细胞增殖PI3K/AKT
- TNF-α3'-UTR双荧光素酶报告基因系统的构建及丹参酮类药物筛选
- 贾琦朱智杰刘玉萍刘兆国盛晓波汪思亮陶丽祝聘婷陈文星王爱云陆茵
- 关键词：TNF-Α转录后调控
- Wnt信号通路诱导肿瘤细胞上皮间质转化的研究进展被引量：26
- 2012年
- 肿瘤细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)从而具有侵袭转移的能力,是肿瘤发展的一个重要过程。既往研究发现Wnt信号通路调节控制着许多生命过程,也发现其是诱导EMT不可缺少的重要通路。通过对Wnt信号分子的调控,可以有效的阻断甚至逆转EMT。Wnt诱导EMT发生发展过程的研究,也为抗肿瘤新药开发提供了新思路,推动了药物的研发。该文旨在对近年Wnt信号通路诱导EMT的研究做一综述。
- 朱智杰阮君山李尧陆茵郑仕中王爱云陈文星
- 关键词：WNT信号通路上皮间质转化肿瘤细胞肿瘤转移抗肿瘤药物
- 基于生物网络调控下的中药复方多靶整合作用的研究思路与方法被引量：1
- 2012年
- 世界医学发展趋势将从治疗为主到强调预防为主,从对病源的对抗治疗到重视人体的整体治疗,从集体疗法到强调个体化治疗,从重视对病灶的改善到重视生态环境的改善,从着重化学药品到重视发掘天然植物药物。并认为成功的疾病治疗模式必须使机体代谢网络中的异常或缺陷部分正常化,同时又不得干扰其他维系健康所必须的代谢途径调控。中医药学正是具有这样的特点和优势,显示其理论体系的科学性与合理性。中医从整体出发,辨证施治,调和阴阳,维持机体内外环境的协调统一。方剂是实施对疾病调控的主要形式,并强调随病情发展变化而随证加减的动态调控,这是当代医学所追求的目标。
- 陆茵岳志强刘玉萍刘兆国周梁朱智杰王生赵杨
- 关键词：复方丹参方
- 基于生物网络调控下丹参抗肿瘤血管生成研究——隐丹参酮对血管生成的影响及机理研究
- [研究背景与目的] 1971年，Judah Folkman博士和他在美国波士顿儿童医院(Boston Children's Hospital)的同事首次提出肿瘤生长和转移需要血管生成过程参与的观点，即通过抑制肿瘤的血管...
- 朱智杰
- 关键词：隐丹参酮血管生成肿瘤坏死因子-Α抗肿瘤作用
- 文献传递
- 间质干细胞与肿瘤的关系研究进展被引量：2
- 2013年
- 间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是来源于中胚层的一类具有高度自我更新能力和多向分化潜能的非造血干细胞,具有很好的组织迁移能力和肿瘤靶向性。MSCs用于抗肿瘤治疗已经开展了广泛的研究,MSCs可以作为细胞载体发挥抗肿瘤作用,同时通过促肿瘤血管生成、免疫抑制、分化为肿瘤相关成纤维细胞等方式促进肿瘤的恶性行为。该文对近年来该领域的研究进展进行简要综述。
- 田超江国荣周梁刘兆国朱智杰郑仕中王爱云陆茵
- 关键词：间质干细胞肿瘤血管生成免疫抑制细胞载体肿瘤相关成纤维细胞
- Notch信号通路与肿瘤研究被引量：46
- 2012年
- Notch信号是一个在进化过程中高度保守的信号通路,广泛存在于无脊椎动物和脊椎动物的多个物种之中,它是介导细胞和细胞之间直接接触的主要信号通路之一,调控了多细胞机体的细胞凋亡、增殖和分化。Notch信号通路的异常激活或结构性活化与多种组织恶性肿瘤的发病有关,该文对Notch信号通路的组成以及该通路的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,重点探讨Notch信号通路紊乱诱导肿瘤形成的机制及其与肿瘤治疗的关系。
- 刘兆国朱智杰周梁田超王爱云陈文星郑仕中陆茵
- 关键词：NOTCH信号通路生理效应信号调节肿瘤形成分子机制
- 隐丹参酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231转移的影响及其分子机制被引量：16
- 2014年
- 目的：探究隐丹参酮对人乳腺癌细胞（MDA-MB-231）体内、外转移的影响及其作用机制。方法：体外采用溴脱氧尿苷（Brdu）掺入免疫荧光实验考察隐丹参酮（0．5～8μmol·L^-1）作用24h对MDA-MB-231细胞（密度5×10^5／孔）增殖的影响；应用划痕和Transwell实验观察隐丹参酮（0．5～8μmol·L^-1）作用24h对肿瘤细胞（密度1×10’／孔）迁移的影响；采用Westernblot的方法考察隐丹参酮（0．5～8μmol·L^-1）作用24h对上皮间质转化相关蛋白E-钙黏素和N-钙黏素表达的影响；利用荧光素酶报告基因系统观察隐丹参酮（0．5～8μmol·L^-1）作用6h对MDA-MB-231细胞（密度为1×10^5／孔）核因子-κB（NF-κB）转录活性的影响；体内再应用斑马鱼肿瘤转移模型研究隐丹参酮（0．125～2μmol·L^-1）作用6天对人乳腺癌MDA-MB-231细胞转移数目及转移距离的作用来考察其对体内肿瘤转移的影响。结果：在体外，隐丹参酮在0．5～8μmol·L^-1可以剂量依赖性地抑制MDA-MB-231BrdU阳性细胞的比例，抑制划痕实验和Transwell实验中迁移细胞的数目，增加E-钙黏素的表达，同时降低N-钙黏素的表达，并抑制NF-KB的相对启动子活性。在体内，隐丹参酮在0．125～2μmol·L^-1可以剂量依赖性地减少MDA-MB-231乳腺癌细胞远端转移的数目，降低转移的最远距离。结论：隐丹参酮在体内外均有显著的抗乳腺癌转移作用，在体外对肿瘤细胞增殖还有一定作用，其机制可能是通过抑制NF-κB转录活性从而逆转MDA-MB-231细胞的上皮间质转化起作用的。
- 朱智杰刘兆国周梁田超陶丽韦忠红陆茵王爱云陈文星
- 关键词：隐丹参酮乳腺癌肿瘤转移上皮间质转化核因子-ΚB
- TNF-α3′-UTR双荧光素酶报告基因系统的构建及丹参酮类药物筛选被引量：5
- 2015年
- 目的构建并鉴定p GL3-TNF-α3'端非翻译区(UTR)双荧光素酶报告基因(DLR)表达系统,以此基于调控TNF-α转录后水平对丹参酮类成分进行筛选。方法反转录人脐静脉内皮细胞HUVEC的mRNA成c DNA,以之为模板,PCR扩增含TNF-α3'-UTR的DNA片段全长,经酶切后连接至荧光素酶报告载体p GL3-control上,构建出p GL3-TNF-α3'UTR全长的荧光素酶报告基因载体并进行鉴定。将所构建的p GL3-TNF-α3'UTR与p SVRenilla质粒组成双荧光素酶报告系统共转染至单核巨噬细胞RAW264.7,经脂多糖诱导后利用该双荧光素酶报告基因表达系统判定丹参酮类成分对TNF-α转录后调控是否有影响。结果成功构建p GL3-TNF-α3'UTR荧光素酶报告基因,克隆获得的DNA片段大小及序列与Genbank报道的一致。脂多糖(LPS)可以明显诱导转入p GL3-TNF-α3'UTR载体细胞的荧光强度。丹参酮类成分中隐丹参酮可以明显降低LPS诱导的p GL3-TNF-α3'UTR载体细胞的荧光素酶活性。结论成功构建含TNF-α3'UTR区的双荧光素酶报告基因表达系统,并以此从丹参酮类化合物中筛选出隐丹参酮,可以对TNF-α的转录后水平进行抑制调控。
- 韦忠红朱智杰刘玉萍刘兆国盛晓波汪思亮陶丽祝娉婷陈文星王爱云陆茵
- 关键词：TNF-Α转录后调控隐丹参酮药物筛选
