曹林
- 作品数：17 被引量：63H指数：5
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学电子电信更多>>
- 诱导型HSP70过表达对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的观察腺病毒介导的人诱导型HSP70过表达对低钾诱导的原代培养的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellargranuleneurons,CGN)凋亡的影响。方法原代培养5d的CGN共感染含人诱导型HSP70和绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒(AdTR5/HSP70-GFP)和四环素调控的启动子(AdCMV/tTA),或共感染含GFP的腺病毒(AdTR5/GFP)和AdCMV/tTA(对照组)。48h后,采用细胞荧光免疫组织化学法、Westernblot法检测HSP70的表达,或者换成无血清含5mmol·L-1KCl的培养基以诱导神经元凋亡。24h后,采用相差显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测神经元存活率,Hoechst33258核染色和DNA琼脂糖凝胶电泳分析神经元凋亡,以观察HSP70过表达对低钾诱导的CGN凋亡的影响。结果共感染了AdCMV/tTA和AdTR5/HSP70-GFP的CGN过表达了HSP70,抑制了低钾诱导的CGN的凋亡:使神经元存活率由45·5%±5·2%提高至82·3%±5·2%(P<0·01),核固缩减少,DNA的片段化减轻。结论腺病毒介导的人诱导型HSP70的过表达抑制了低钾诱导的CGN凋亡。
- 曹林毛海萍苏兴文银巍伍宇平刘爱伶邱鹏新颜光美
- 关键词：小脑颗粒神经元凋亡腺病毒热休克蛋白70
- IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡被引量：22
- 2005年
- 目的 观察胰岛素样生长因子 1 (insulin likegrowfactor 1, IGF 1)对苯妥英(100μmol·L-1 )处理的大鼠小脑颗粒神经元 (cerebellargranularneurons, CGNs)存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法 体外培养 8的小脑颗粒神经元,同时给予 100μmol·L-1苯妥英和μmol·L-1 IGF 1, 48h后行凋亡分析,观察IGF 1对苯妥英诱导的小脑颗粒神经元的保护作用;采用PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002(50μmol·L-1 )预先与小脑颗粒神经元孵育 30min,再加 1μmol·L-1 IGF 1和 100μmol·L-1苯妥英共孵育 48h,测定神经元存活率,观察IGF 1与PI3KAkt通路的关系;Westernblot法检测苯妥因处理不同时间小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平及总Akt的表达量,并观察IGF 1对磷酸化Akt水平的影响,进一步探讨IGF 1的作用是否经PI3K/Akt通路。结果 ①1μmol·L-1 IGF 1可明显抑制 100μmol·L-1苯妥英引起的小脑颗粒神经元的凋亡明显提高小脑颗粒神经元的存活率,使其凋亡特征消失。②PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002可取消IGF 1的保护作用。③苯妥英使小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平明显降低,但不影响总Akt表达量。④IGF 1可明显恢复被苯妥英抑制的磷酸化Akt的水平。结论 IGF 1保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡。
- 赵灵芝银巍苏兴文肖茹曹林邱鹏新颜光美
- 关键词：胰岛素样生长因子1苯妥因PI3K/AKT通路小脑颗粒神经元凋亡
- 利多卡因减轻异氟醚对H4神经胶质瘤细胞线粒体的损伤被引量：1
- 2015年
- 目的 观察利多卡因在异氟醚对H4神经胶质瘤细胞线粒体损伤中的保护作用.方法 将H4细胞分成6组：对照组、3％异氟醚（ISO）组及3％ ISO ＋40、60、80、100 mg/L利多卡因组.通过流式细胞仪检测细胞凋亡,电镜观察H4细胞线粒体形态,线粒体呼吸链复合酶活性的检测及线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测线粒体膜电位变化.结果 3％异氟醚使H4细胞的凋亡率由对照组的（1.6±0.1）％增加至（33.5±3.3）％（P＜0.05）,分别加入40、60、80及100 mg/L利多卡因,H4细胞凋亡率分别为（24.4±4.3）％、（17.4±0.6）％、（16.0±0.4）％及（13.3±0.7）％.3％ ISO组可见线粒体出现肿胀,甚至不同程度的基质密度减少和嵴断裂以及空泡样改变;加入100 mg/L利多卡因,H4细胞线粒体形态接近对照组.复合酶Ⅳ的活性在3％异氟醚处理后明显降低（P＜0.05）,加入100 mg/L利多卡因后活性明显升高（P＜0.05）.3％异氟醚使H4细胞线粒体膜电位由对照组的（8.3±1.9）％降低至（2.3±0.2）％（P＜0.05）,分别加入40、60、80及100 mg/L利多卡因,H4细胞凋亡率分别为（2.6±0.1）％、（3.2±0.6）％、（4.5±0.4）％及（5.6±0.3）％.100 mg/L利多卡因组H4细胞膜电位显著升高（P＜0.05）.结论 异氟醚可以引起线粒体损伤导致H4细胞凋亡,而足够浓度的利多卡因能够通过减轻线粒体损伤而减少H4细胞凋亡.
- 梁建军郭明炎李瑾郑晓景曹林李英儒林道炜
- 关键词：利多卡因异氟醚线粒体脱噬作用
- 小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元神经毒性作用的影响
- 2007年
- 目的探讨小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元（CCNs）神经毒性作用的影响及其信号转导机制。方法出生24h内健康SD大鼠8只，雌雄不拘，原代培养CCNs，随机分为7组（n=4），对照组（C组）不加任何处理因素；G50组加入50μmol／L谷氨酸孵育24h；G10＋G50组：先加入10μmol／L谷氨酸孵育1h，再加入50μmol／L谷氨酸孵育24h；U＋G10＋G50组：加入细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/ERK2）上游的激酶抑制剂U0126 10μmol／L孵育1h后，按G10＋G50组处理；U＋G50组：10μmol／L U0126孵育2h后，按G50组处理；U组：10μmol／L U0126孵育26h；G10组加入10μmol／L谷氨酸孵育25h。计算CCNs存活率。结果与C组比较，G50组CCNs存活率降低（P〈0．01），G10组差异无统计学意义（P〉0．05）；与G50组比较，G10＋G50组CCNs存活率增高（P〈0．01）；与G10＋G50组比较，U＋G10＋G50组CCNs存活率减低（P〈0．01）。结论小剂量谷氨酸（10μmol／L）预先给药可减轻50μmol／L谷氨酸致大鼠CCNs的神经毒性作用，其机制与激活ERK1／ERK2信号转导通路有关。
- 曹德雄曹林苏兴文江伟健邱鹏新颜光美
- 关键词：谷氨酸神经元药物毒性
- 氯胺酮预先给药对缺氧复氧诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究氯胺酮预先给药对缺氧复氧诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的影响,及磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)/Akt通路在其中的作用。方法出生7～8 d的清洁级SD大鼠,雌雄不拘,体重15～20g；制备CGNs,培养的8d的CGNs随机分为5组,对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、氯胺酮预先给药组(C组)、PI3K/Akt通路的特异性抑制刺Ly294002-氯胺酮预先给药组(D组)、Ly294002组(E组)。B组将CGNs放入特制缺氧盒中,缺氧3h后复氧；C组缺氧前1h加入200μmol/L氯胺酮；D组加入氯胺酮前30 min加入20μmol/L Ly294002；E组加入20μmol/L Ly294002。复氧16h后进行下述指标的观察。二乙酸荧光素染色法测定CGNs存活率,Hoechst 33258核染色检测CGNs凋亡细胞核,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化水平,蛋白免疫印迹法(Westem blot法)检测CGNs磷酸化A kt、磷酸化GSK3β及总Akt水平。结果缺氧复氧可诱导CGNs的凋亡,降低CGNs磷酸化Akt和磷酸化GSK3β水平(P＜0．05),氯胺酮预先给药可减轻缺氧复氧诱导的上述改变,氯胺酮对CGNs的这种保护作用可被Ly294002部分抑制。结论氯胺酮预先给药可减轻缺氧复氧诱导大鼠CGNs凋亡,其机制与激活PI3K/Akt通路有关。
- 曹林曹德雄苏兴文刘爱伶邱鹏新颜光美
- 关键词：氯胺酮细胞低氧小脑神经元
- 焦虑对子宫切除和/或附件切除术病人硬膜外阻滞期间血液动力学的影响被引量：9
- 2005年
- 焦虑是对外界威胁的心理适应性反应,其引起的神经内分泌反应可以直接或间接影响心血管系统.长期焦虑还可改变心血管的调节机制.冠心病病人的焦虑情绪还可能加重心肌缺血、增加心肌梗死的发病率[1].焦虑状态会影响到麻醉管理.有研究表明术前焦虑能增加全麻诱导药物的用量[2].椎管内麻醉由于阻滞了交感神经等因素可导致血压下降,其下降的程度与禁食、脱水、心血管病等多种因素有关;然而,心理因素对麻醉手术过程中心血管系统稳定性的影响尚未定论.本研究拟观察焦虑对子宫切除和/或附件切除术病人硬膜外阻滞期间血液动力学的影响.
- 曹德雄曹林叶西就林道炜赵一凡
- 关键词：硬膜外阻滞冠心病病人血液动力学附件切除术子宫切除神经内分泌反应
- 直立性低血压老年人在硬膜外麻醉期间低血压的临床分析被引量：1
- 2010年
- 目的:研究直立性低血压的老年人在硬膜外麻醉期间低血压的发生率及血流动力学的变化,初步探讨其血压变化的机制。方法:将70例拟行下腹部手术的老年人分为直立性低血压组(Ⅰ组)19例和对照组(Ⅱ组)51例。观察两组病人在行硬膜外麻醉后(阻滞平面控制在胸6以下)低血压的发生率;比较两组病人在麻醉前及低血压发生时的中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、总外周阻力(TPR)及心率(HR)。结果:硬膜外麻醉后,Ⅰ组低血压发生率(100%)比Ⅱ组(71%)高(P<0.01);低血压发生时,与麻醉前比较,两组病人均见CO降低(Ⅰ组P<0.01,Ⅱ组P<0.05)及CVP下降(Ⅰ组P<0.001,Ⅱ组P
- 曹德雄曹林江慧琦徐忠东王飞
- 关键词：直立性低血压硬膜外麻醉血流动力学
- 抛物方程法逆算法实现无源定位的误差分析
- 定位技术是现代信息战的一项关键技术。目前定位技术主要是基于发射电磁波束照射目标并接收目标散射回波的有源雷达技术。然而在电子对抗中，有源雷达电磁隐蔽性、抗侦察、抗干扰、抗反辐射导弹能力差等弱点日益呈现。因此，无源定位技术就...
- 曹林
- 关键词：抛物方程法无源定位大气波导误差分析
- 文献传递
- 艾森门格综合征病人剖宫产术麻醉一例
- 2003年
- 孕妇,26岁,体重66kg.因停经31周,活动后气促、胸闷4+月,加重1月收入院.入院诊断:孕31周、单胎、先天性心脏病、ASD、心功能Ⅳ级.
- 曹德雄曹林林道炜叶西就
- 关键词：艾森门格综合征剖宫产麻醉硬膜外阻滞
- LY294002对热预处理抗低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的影响被引量：3
- 2005年
- 【目的】观察磷酸肌醇3位羟基激酶(PI3-K)的特异性阻断剂LY294002对热预处理抗低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元(CGN)凋亡的影响。探讨磷酸肌醇3位羟基激酶/AKT(PI3-K/AKT)信号转导通路是否参与了热预处理的保护作用及其机制。【方法】以低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡为模型。用相差显微镜观察形态学,DNA琼脂糖凝胶电泳和Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,二乙酸荧光素(FDA)染色法检测细胞的存活率。蛋白质印迹(Westernblot)法检测蛋白的表达。【结果】热预处理(44℃,1h)可以保护低钾诱导的CGN的凋亡,使神经元存活率由(33.2±4.1)%上升至(76.1±5.6)%(P <0.01),核染色出现的核固缩和凋亡小体减少,DNA凝胶电泳DNA梯状条带明显减弱。LY294002(20μmol/L)可以明显抑制热预处理的保护作用,使神经元的存活率降至(37.4±3.5)%(P<0.01),核染色出现的核固缩和凋亡小体,DNA凝胶电泳出现梯状条带。热预处理可使HSP70、磷酸化AKT增高。LY294002可以抑制磷酸化AKT(p-AKT)的增加,而对HSP70则无明显影响。【结论】在低钾诱导CGN凋亡的模型中,LY294002可以抑制热预处理的抗凋亡作用,并可抑制p鄄AKT的增加,显示PI3鄄K/AKT信号转导通路参与了热预处理的保护作用,但该抑制作用可能不是通过抑制热休克蛋白(HSP)
- 曹林江伟健苏兴文曹德雄邱鹏新颜光美
- 关键词：LY294002低钾凋亡小脑颗粒神经元凝胶电泳
