公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^(2+)-ATPase、Na^+/K^+-ATPase活性的影响被引量：4: 1997年; 用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。; 谢克勤张磊高树君孙克任; 关键词：神经细胞腺苷三磷酸酶

氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na＋，K＋，Ca2＋等离子含量的改变被引量：7: 1996年; 为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制，用荧光分子探针，电子探针Ｘ线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素含量和神经细胞静息膜电位（ＲＭＰ），大鼠坐骨神经复合动作电位（ＣＡＰ）及小鼠肋间神经束膜内动作电位（ＡＰＩＰＳ）的改变．结果显示，随着氯丙烯剂量的增加，鸡胚脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ明显增加，［Ｎａ＋］ｉ在高剂量时亦增加；大鼠坐骨神经轴浆内Ｃａ增加，Ｋ减少，Ｎａ增加不如Ｃａ明显；ＲＭＰ减小；大鼠坐骨神经ＣＡＰ的峰值明显下降，时程稍延长；小鼠肋间神经ＡＰＩＰＳ的Ｋ＋电压波形消失．表明氯丙烯引起的ＲＭＰ，ＣＡＰ及ＡＰＩＰＳ的改变，均与细胞和轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素的改变有关．提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Ｎａ＋。; 谢克勤孙克任杨东昌高树君厉保秋张磊; 关键词：氯丙烯神经纤维电生理学

电子探针X线微区分析1－烯丙基氯－3引起神经组织内Na、K、Ca等元素的改变被引量：4: 1996年; 用ＥＰＭＡ技术测定了１－烯丙基氯－３染毒后鸡胚脑神经细胞、大鼠坐骨神经轴浆和脑干内Ｎａ、Ｋ、Ｃａ、Ｍｇ、Ｃｌ、Ｐ元素的百分含量变化。结果显示，在鸡胚脑神经细胞、大鼠坐骨神经轴浆和脑干内Ｎａ、Ｃａ明显增加，Ｋ则明显减少（Ｐ＜０．０１）。在鸡胚脑神经细胞内Ｃｌ明显增加（Ｐ＜０．０１），而在大鼠坐骨神经轴浆和脑干内无明显变化。在大鼠坐骨神经轴浆和脑干内Ｍｇ明显增加，而在鸡胚脑神经细胞内明显减少（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。在鸡胚脑神经细胞内和大鼠坐骨神经轴浆内Ｐ明显减少（Ｐ＜０．０５），而在大鼠脑干内减少不明显。１－烯丙基氯－３引起神经组织内Ｎａ、Ｋ、Ｃａ、Ｍｇ、Ｃｌ、Ｐ元素稳态失调。; 谢克勤高树君张磊孙克任; 关键词：烯丙基氯钾神经组织毒理学电子探针

热放疗对子宫颈癌细胞内Pt含量等影响被引量：2: 2000年; 目的　探讨热疗与放疗联合增强顺铂对子宫颈癌细胞的作用与机制。方法　以体外培养的子宫颈癌Ｈｅｌａ细胞株为研究对象，用组内分组设计方法，以恒温水浴热疗、直线加速器放疗，采用原子吸收光谱法检测Ｈｅｌａ细胞内铂（Ｐｔ）含量及ＤＮＡ－Ｐｔ含量。结果　１０Ｇｙ以下剂量单独放疗未表现出细胞内Ｐｔ量增加，２０Ｇｙ剂量放疗则其量明显增加，提示放疗损伤细胞膜；３７ ℃富氧条件下２０Ｇｙ以下剂量放疗未能增加细胞内ＤＮＡ－Ｐｔ形成，当辅以４３ ℃热疗后，不仅细胞内Ｐｔ含量进一步增加，而且细胞内ＤＮＡ－Ｐｔ形成也增多，提示热疗能促进放疗损伤的ＤＮＡ与Ｐｔ结合。结论　热疗在放疗对顺铂化疗增敏过程中发挥了重要的作用。; 凌斌江森杨瑞芳孔北华王明毅乔乃安张磊高希宝魏海明; 关键词：温热疗法放射疗法顺铂子宫颈癌

氯丙烯对神经细胞内Ca^(2+),游离钙调蛋白,环腺苷酸含量和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响被引量：3: 1997年; 用培养的鸡胚脑神经细胞研究了１．０２和２．０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１氯丙烯作用２４ｈ后细胞内Ｃａ２＋，游离钙调蛋白（ＣａＭ）和环腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量及钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ）活性的改变．结果显示，随着氯丙烯浓度的增加，细胞内Ｃａ２＋分别增加了４．２和６．２倍，ｃＡＭＰ含量增加了２２％和３９％，Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性增加了２．８和５．０倍（Ｐ＜０．０１）；而游离ＣａＭ含量则分别减少了５５％和６９％（Ｐ＜０．０１）．结果提示氯丙烯引起病理性神经轴浆内微管和神经微丝堆积与细胞内Ｃａ２＋增加有关．这可能由于细胞内Ｃａ２＋增加，激活ＣａＭ，继而激活Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ，催化微管相关蛋白２和ｔａｕ－蛋白磷酸化，抑制微管组装，使解聚的微管堆积在轴浆内．; 谢克勤孙克任高树君张磊; 关键词：氯丙烯钙环腺苷酸

大鼠烯丙基氯染毒对神经纤维微管及其调节因子影响的研究被引量：1: 1997年; 本实验研究了大鼠烯丙基氯（ＣＰ）染毒神经纤维微管（ＭＴ）形态、单位面积内数量及其调节因子Ｃａ２＋、ＣａＭ、ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量；ＮＦ－ｍｙｏｓｉｎＡＴＰａｓｅ活性；以及ＣＰ和Ｃａ２＋对离体管蛋白组装的影响。结果发现，神经纤维ＭＴ变性、单位面积内ＭＴ数量减少或消失，具有时间效应关系；Ｃａ２＋增加、ＣａＭ减少、ｃＡＭＰ增加、ｃＧＭＰ减少、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加，均有剂量效应关系；ＮＦ－ｍｙｏｓｉｎＡＴＰａｓｅ活性降低并有剂量效应关系；ＣＰ和Ｃａ２＋对离体管蛋白组装ＭＴ均有抑制作用并显现良好的剂量效应关系，但Ｃａ２＋在较低浓度（０．１２５ｍｍｏｌ／Ｌ）下即可抑制ＭＴ组装，而ＣＰ在较高浓度（０．１６３ｍｏｌ／Ｌ以上）时方能抑制ＭＴ组装。可以认为，ＣＰ抑制ＭＴ组装或促进ＭＴ去组装可能主要是通过使轴浆内Ｃａ２＋浓度增加所致。轴浆内Ｃａ２＋浓度增加与ＣａＭ结合成Ｃａ２＋－ＣａＭ复合物，一方面活化ＡＣ催化ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，再激活ＰＫＡ；另一方面活化ＣａＭ－ＰＫⅡ，活化的ＰＫＡ及ＣａＭ－ＰＫⅡ催化ＭＡＰ２磷酸化，抑制ＭＴ组装和促进ＭＴ去组装，造成ＭＴ变性和单位面积内数量减少或消失，以及ＮＦ－ｍｙｏｓｉｎＡＴＰａｓｅ活?; 孙克任谢克勤张磊张耽于丽华; 关键词：烯丙基氯微管周围神经

氯丙烯引起神经细胞钙稳态失衡及细胞骨架损伤被引量：11: 1995年; 用鸡胚脑和兔脑神经细胞研究了氟丙烯（ＡＣ）作用下的细胞内游离钙浓度（［ｃａ２＋］ｉ），细胞骨架形态，细胞骨架蛋白的合成及单位面积离体管蛋白聚合数量的改变。结果显示，在ＡＣ的作用下，［Ｃａ２＋］ｉ随着毒物浓度增高而明显增加；光镜下细胞骨架形态也随ＡＣ增加而由网状分布到断裂，破碎，最后仅剩下细胞核；细胞骨架蛋白的合成随毒物浓度的增高而明显抑制；Ｃａ２＋直接抑制离体管蛋白聚合；随着ＡＣ的浓度增高，单位面积内管蛋白聚合的数量也下降。研究提示ＡＣ引起的周围神经病可能与细胞内Ｃａ２＋稳态失衡及细胞骨架受损有关．; 谢克勤孙克任杨东昌高树君厉保秋张磊; 关键词：氯丙烯钙微管蛋白细胞骨架神经毒理学

全选清除导出

共1页<1>

张磊

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张磊

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈