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骨髓血管内皮祖细胞的分离培养及分化鉴定被引量：2: 2009年; 目的研究分离、培养小鼠骨髓血管内皮祖细胞的方法并对其进行诱导分化鉴定,为临床进行缺血性疾病的替代治疗奠定细胞学基础。方法用灌注法分离小鼠骨髓血管内皮祖细胞,用血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子诱导其分化,形态学观察细胞的生长过程,并利用抗CD34抗体鉴定血管内皮祖细胞,利用抗vWF抗体、抗eNOS抗体鉴定血管内皮细胞。结果小鼠骨髓血管内皮祖细胞可在体外培养条件下贴壁生长,可诱导分化为表达特异性组织蛋白的内皮细胞。结论在小鼠骨髓内可分离出骨髓源性血管内皮祖细胞,呈贴壁增殖状态,并有分化能力。; 宋丹王芳才子斌周庆伟王桂云苏冠方; 关键词：血管内皮祖细胞血管内皮细胞骨髓源性分化

12例视神经撕脱的临床分析被引量：1: 2007年; 目的探讨视神经撕脱的发生机制、临床表现特点,评价分析其疗效和预后。方法通过本组12例视神经撕脱患者的临床表现和治疗经验,结合文献进行回顾性分析讨论。结果视神经撕脱是一种严重的眼外伤,预后差。结论提高本病早期诊断率,减少早期的误诊和漏诊,寻找有效的治疗方案,减少不必要的治疗。; 宋丹王桂云苏冠方; 关键词：视神经药物治疗

年龄对斑马鱼视网膜光感受器细胞密度的影响: 2016年; 目的探讨年龄对斑马鱼视网膜光感受器细胞密度的影响。方法利用JB-4福尔根组织学方法观察和检测3、15、27个月野生型斑马鱼视网膜不同区域、不同种类光感受器细胞的密度。结果随斑马鱼年龄增长,在视网膜各个区域所有种类的光感受器细胞密度均逐渐下降。视网膜光感受器细胞密度总体区域性变化趋势是:中央区细胞密度最大,从中央区到周边区细胞密度逐渐下降。结论视网膜光感受器细胞密度在年龄和区域上均有一定的变化规律。在正常老龄化进程中,光感受器细胞密度的下降贯穿于整个视网膜之中。; 付金玲曲志刚左玲宋丹康治臣; 关键词：斑马鱼视网膜光感受器细胞

SDF-1/CXCR4与缺血性视网膜病变被引量：3: 2010年; 宋丹王桂云车松天; 关键词：缺血性视网膜病变基质细胞衍生因子-1Α CXCR4 新生血管血管生成

糖尿病性视网膜病变行Lucentis眼内注射联合玻璃体切割手术对视力的影响分析被引量：7: 2015年; 糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy， DR），是以视网膜缺血、缺氧，新生血管产生为主要病变的增殖性眼底疾病，是糖尿病最常见的严重并发症之一。据流行病学显示，病程在5年之内的1型糖尿病患者 DR 的发生率为13％，病程在10-15年的则高达90％；同样，在2型糖尿病患者中，病程5年的 DR 发生率为24％-40％，病程超过10年的可达53％-84％［1］。随着我国国民生活水平的不断提高，糖尿病的患病率不断上升，DR已成为我们防盲、治盲的重点［2］。; 杨健郭真杰张正李银花宋丹隋桂琴; 关键词：糖尿病性视网膜病变玻璃体切割手术眼内注射视网膜缺血严重并发症

大剂量甲基强的松龙冲击治疗视神经撕脱的疗效分析被引量：4: 2007年; 目的评价甲基强的松龙冲击疗法治疗视神经撕脱的疗效。方法甲基强的松龙500mg(10～15mg·kg-1),加入50g·L-1葡萄糖溶液500mL静脉滴注,每日1次,连用3d;3d后改为口服强的松50mg,每日1次,逐渐减量。同时给予辅助药物治疗。结果8眼视神经撕脱患者中视力提高者2眼,均为部分性视神经撕脱且,均在24h内接受大剂量甲基强的松龙冲击治疗。完全性视神经撕脱患者视力均无提高。结论甲基强的松龙冲击疗法治疗部分性视神经撕脱具有一定疗效。; 宋丹苏冠方王桂云; 关键词：视神经药物治疗

基质细胞衍生因子-1α与Bevacizumab在新生血管形成中的作用分析被引量：1: 2011年; 目的探讨基质细胞衍生因子-1α(stromalcellderivedfactor-1α,SDF-1α)与bevacizumab(Avastin)在新生血管形成中的作用及二者的关系。方法体外血管生成检测实验中人脐静脉内皮细胞(hu-manumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)和人成纤维细胞共培养在24孔板中,对照组培养液仅含基础培养液,实验组在基础培养液中分别添加不同浓度重组人SDF-1α(10、100和1000ng/mL)、重组人VEGF165(10ng/mL)、Bevacizumab(10μg/mL)和/或抗SDF-1α抗体(10μg/mL),一共培养11d。然后固定、染色,测量各组形成毛细血管样结构的长度。细胞增殖检测采用5'-溴2'-脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法,用不同浓度重组人SDF-1α(10、100和1000ng/mL)、重组人VEGF165(100ng/mL)、Bevacizumab(100μg/mL)和/或抗SDF-1α抗体(10μg/mL)刺激HUVECs生长12h后用ELISA法进行BrdU检测。结果 SDF-1α显著促进了体外HUVECs毛细血管样结构形成和增殖,Bevacizumab(10μg/mL)明显抑制了VEGF165(10ng/mL)对HUVECs毛细血管样结构形成的促进了作用(P<0.01),却没有显著地抑制SDF-1α的促进作用,SDF-1α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs毛细血管样结构的形成(P<0.05)。Bevacizumab(100μg/mL)明显抑制了VEGF165(100ng/mL)对HUVECs增殖的促进作用(P<0.05),却没有显著地抑制SDF-1α的促进作用,SDF-1α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs增殖(P<0.05)。结论 SDF-1α在体外血管形成过程中起到了重要的促进作用。Bevacizumab不能抑制SDF-1α对新生血管形成的促进作用。; 宋丹王陆飞车松天付金玲李旭隋桂琴王桂云; 关键词：新生血管性青光眼基质细胞衍生因子-1Α BEVACIZUMAB 血管生成血管内皮生长因子

基质细胞衍生因子-1α在增生性糖尿病视网膜病变继发新生血管性青光眼中的作用被引量：7: 2010年; 目的观察基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）在增生性糖尿病视网膜病变（PDR）继发新生血管性青光眼（NVG）中的作用,并探讨其作用机制.方法采集PDR患者25例31只眼的玻璃体标本.其中,继发NVG者13只眼作为实验组,无NVG者18只眼作为对照组.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/m1血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组测量各浓度组与体外对照组人脐静脉内皮细胞（HUVEC）管腔样结构及毛细血管样结构全长.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组采用5＇-溴2＇-脱氧尿嘧啶（BrdU）掺入法行细胞增生检测,分析各浓度组与体外对照组吸光度[A,旧称光密度（OD）]值.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测玻璃体标本实验组和玻璃体标本对照组患者玻璃体标本中VEGF和SDF-1α含量.结果体外血管生成检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/ml VEGF组HUVEC管腔样和毛细血管样结构长度均较体外对照组长,差异均有统计学意义（P＜0.05）.细胞增生检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml VEGF 组A值均较体外对照组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.ELISA法检测显示,玻璃体标本实验组患者玻璃体标本中SDF-1α和VEGF含量均明显高于玻璃体标本对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 SDF-1α参与了PDR继发NVG的形成过程,可能与SDF-1α促进血管内皮细胞增生而促进新生血管形成有关.; 宋丹刘庆淮王桂云付金玲车松天苏冠方隋桂琴; 关键词：趋化因子CXCL12 血管内皮生长因子类

误诊为眼球破裂伤的先天性无虹膜无晶状体1例: 2018年; 患者男,64岁.因左眼被木头撞伤伴视力下降9h于2016年2月17日就诊于吉林大学第二医院眼科.既往史:35年前右眼被树枝扎伤行眼科手术,具体术式不详.入院查体:视力:右眼指数/10 cm,矫正0.4;左眼光感,矫正不应.眼压:右Tn,左T一3。; 宋丹宋丹车松天付金玲隋桂琴隋桂琴; 关键词：眼球破裂伤无晶状体眼科手术先天性无虹膜既往史视力下降

明视野显微镜下特异性区分斑马鱼视网膜细胞核的方法: 2014年; 目的结合JB-4塑胶树脂包埋和福尔根染色寻找一个最佳能够敏感且特异染色斑马鱼视网膜细胞核的方法。方法分析JB-4切片厚度、盐酸水解程度及Schiff反应条件对细胞核染色的影响;观察不同切片厚度对细胞核可分辨度的影响;比较福尔根染色与亚甲天蓝II及核固红染色对细胞核观察的影响。结果盐酸浓度越高、浸润时间越长,染色程度越强;盐酸浓度越低、浸润时间越短,染色程度越弱。低浓度的盐酸可以通过延长浸润时间而提高染色强度。染色强度随着Schiff浸润时间的延长而增加,2h达到最强染色。在2μm组织切片中单个细胞核比在3μm组织切片、4μm组织切片及6μm组织切片中显示出更清晰的核边界。与亚甲天蓝II和核固红染色相比,福尔根染色特异性和稳定性更强。结论通过本实验结果分析发现了一个最佳能够敏感且特异染色斑马鱼视网膜细胞核的方法,这个简单可靠的染色方法可以用于细胞计数。; 付金玲宋丹左玲邹贺康治臣; 关键词：斑马鱼视网膜细胞核退变

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宋丹

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